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World File Search System甲唑胺
研究论文新的胺苯甲磺酰胺作为三重阴性乳腺癌治疗的iNOS抑制剂
迁移分析。（a）在时间零（左）和24 h（右）后用DMSO和1B处理的MDA-MB-231细胞的刮擦环区域的快照（右）。绿线突出显示了刮擦所产生的差距。（b）条形图与未处理的细胞对照（DMSO）相比，用1B处理后MDA-MB-231细胞的伤口闭合百分比。错误条：n = 3的±SD; p≤0.05， *（ANOVA）。
基于D-A-D苯甲二氮唑纳米纤维的波导中可调节的未开发发光
摘要：一组新型的供体 - 受体donor（D-A-D）苯甲二唑衍生物已合成并在纳米晶体中结晶，以探索其化学结构与波导发光特性之间的相关性。的发现表明，所有晶体都表现出发光和主动的光学波形，这表明能够根据附着在苯甲酰甲二氮唑核的供体组中调节其在550–700 nm的宽光谱范围内。值得注意的是，每种化合物的同型能量间隙与相应光波导的颜色发射之间存在明显的关系。这些结果肯定了通过合适的化学功能化来修饰有机波导的颜色发射的可行性。重要的是，本研究标志着出于这种目的的苯甲酰基衍生物的首次利用，强调了这项研究的独创性。此外，纳米晶体的获得是实施微型光子设备的关键工具。
在功能化石墨烯片上的聚氧盐，作为有效合成苯甲酰唑
在这项工作中，合成了氧化石墨烯（GO）纳米颗粒并随后使用3-氨基丙基三甲氧基硅烷（APTMS）进行了修饰。Anderson型多氧碱[（C 4 H 9）4 N] 2 [CRMO 6 O 18（OH）6]，然后将其固定在改良的石墨烯氧化石墨烯纳米颗粒的表面上。The obtained catalyst was characterized using Fourier-transform infrared spectroscopy (FT-IR), energy-dispersive X-ray spectroscopy (EDS), inductively coupled plasma (ICP), thermogravimetric analysis (TGA), scanning electron microscopy (SEM), Raman spectroscopy, and X-ray diffraction (XRD).在基于溶剂的条件下，评估了该可回收混合催化剂的催化性能在75°C下合成了苯咪唑衍生物。混合催化剂表现出易于分离，并且可以成功重复使用至少六次，而所需产品的产量仅略有降低。浸出和恢复测试以及FT-IR分析证实了催化活性物种的高稳定性和催化剂的异质性。
Biphentin®（甲化苯甲酯盐酸盐）
需要进行全面治疗计划的需求是该综合症患者的ADHD总治疗计划的组成部分，其中可能包括其他措施（即心理学，教育和/或社会）。该综合征患者可能不会指出药物治疗。药物治疗不适用于表现出继发于环境因素和/或其他原发性精神疾病（包括精神病）的症状的患者。适当的教育安置在此诊断和社会心理干预的儿童和青少年中至关重要。单独的补救措施不足，开处方药物治疗的决定将取决于卫生专业人员对患者症状的慢性和严重程度的评估。
异常非自愿运动量表（AIMS） - Able Colorado
降低阿吡唑抗抑郁药右旋苯丙胺和苯丙胺治疗ADHD CELEXA CETEREXA Citalopram抗抑郁药氯氮胺氯氮骨氯氮宾抗氯唑替合作促氯吡啶甲基植物alleatee抗精神病患者抗精神病药抗精神病药，抗精神病药， ADHD Depakote丙丙酸双极D/O-脱氧军脱氧右苯丙胺治疗ADHD Duo -Duo -Vil amitriptyline和Perphenazine抗磷酸effexor effexor venlafaxine抗抑郁药抗抗酸剂的抗精神抗磷酸酯类的抗磷脂剂量，抗精神病药fazaclo氯氮蛋白抗精神病药脱甲甲酯治疗ADHD地球扎二甲酯治疗）抗精神病药抗抑郁剂抗抑郁药锂治疗双极D/O氯糖烷Loxapine抗精神病药甲状腺素抗氯替嗪抗氯替嗪甲基甲酯治疗ADHD抗抑郁药
奎宁和相关金chona生物碱中甲氧基的生物合成起源
摘要：奎宁是一种历史上重要的天然产物，其中含有甲氧基群，假定在后期途径阶段掺入。在这里，我们表明奎宁和相关的金chona生物碱中的甲氧基群被引入起始底物色素。用金chona植物的喂养研究明确地表明，5-甲氧氨基胺被用作植物中的奎宁生物合成中间体。我们发现了编码负责的氧化酶和甲基转移酶的生物合成基因，并使用这些基因重建了尼古替尼亚尼古替尼亚氏菌的Cinchona生物碱生物合成途径的早期步骤，以产生甲氧基和甲氧基甲氧基氧化氧化氧化氧化物碱性碱的混合物。重要的是，我们表明，色胺和5-甲氧氨基胺底物的共发生，以及下游途径酶的底物滥交，可以平行地形成甲氧基化和脱甲氧基化的甲氧基化和脱甲氧基化的生物碱。
乌司他单抗 (Stelara®) 瓶
(5) 附加信息 供应方式： 45 mg 单剂量小瓶（用于皮下注射） 130 mg 单剂量小瓶（用于静脉输注） DMARD 示例： ▪ 金诺芬 (Ridaura®) ▪ 硫唑嘌呤 (Imuran®) ▪ 环孢菌素 (Neoral®) ▪ 羟氯喹 (Plaquenil®) ▪ 甲氨蝶呤 (Rheumatrex®) ▪ D-青霉胺 (Cuprimine®) ▪ 柳氮磺吡啶 (Azulfidine®) ▪ 来氟米特 (Arava®) (6) 参考文献 • AHFS®。可通过订阅获得 http://www.lexi.com • DrugDex®。可通过订阅获得 http://www.micromedexsolutions.com/home/dispatch • Feuerstein JD、Isaacs KL、Schneider Y 等。AGA 临床实践指南，关于管理
涵盖 194 种住院药物剂量变化表型的全基因组关联凸显了同时进行药物治疗的多样化遗传背景
Index_drug Codrug rs ID CHR p 值 MAF 最接近的基因变体 ann. A mag.氢氧化物 N 吗啡 rs117944645 8 2,98E-08 0,010 LRRCC1 intronic A 泮托拉唑 A 甲氧氯普胺 rs147504573 10 1,09E-08 0,019 KCNMA1 intronic A 泮托拉唑 C 呋塞米 rs116091351 1 1,23E-08 0,017 TMEM81 intronic A 泮托拉唑 J 环丙沙星 rs117452099 6 2,40E-08 0,019 THBS2 基因间 A 乳果糖 A 匹可硫酸钠 rs12736144 1 1,48E-08 0,034 AJAP1 intronic A 乳果糖 C 呋塞米 rs1871838 8 5,43E-08 0,056 DLC1 基因间 A 硫胺素 J 甲硝唑 rs114942430 5 2,85E-08 0,053 CDH6 基因间 A 硫胺素 N 氯氮卓 rs186107005 12 4,75E-08 0,015 ALG10 基因间 A 钾 chl. A 镁 rs56255127 11 2,06E-08 0,135 NTM 内含子 A 钾 chl. C 呋塞米 rs146985296 6 3,85E-08 0,015 MCM3 基因间 A 钾 chl. J 环丙沙星 rs116132368 4 1,50E-08 0,013 UGT2A3 基因间 A 钾 chl. J 甲硝唑 rs4757645 11 4,85E-08 0,622 LDHA 基因间 A 钾 chl. J 甲硝唑 rs79970770 9 1,10E-08 0,016 ASTN2 内含子 A 钾 chl. N 氯氮卓 rs573836037 16 1,09E-08 0,014 HNRNPA1L3 基因间 B 华法林 C 呋塞米 NA 6 8,19E-09 0,017 NA 基因间 B 替扎肝素 A 钾 chl. rs2511771 11 7,29E-09 0,661 NTM 基因间 B 氯吡格雷 B 乙酰柳.酸 rs149039924 12 1,04E-08 0,011 CEP83 intronic B 氯吡格雷 C 美托洛尔 rs312802 17 5,27E-09 0,149 SEPTIN9 intronic B 氯吡格雷 C 辛伐他汀 rs28636409 4 2,20E-08 0,014 THEGL intronic B 乙酰水杨酸 C 美托洛尔 rs77925157 16 1,72E-08 0,011 GOT2 基因间 B 乙酰水杨酸 C 美托洛尔 rs758010917 19 3,85E-08 0,059 ZNF331 intronic C 地高辛 A 钾氯。 rs145706366 5 4,13E-08 0,022 CDH18 内含子 C 胺碘酮 A 泮托拉唑 rs146704861 8 1,38E-08 0,011 MFHAS1 基因间 C 胺碘酮 A 泮托拉唑 rs370304464 9 4,01E-08 0,159 TLE4 基因间 C 胺碘酮 B 乙酰水杨酸 rs185619351 1 5,36E-08 0,012 IGSF3 内含子
通过靶向编辑 DNA 甲基化来下调 MGMT 表达可增强胶质母细胞瘤对替莫唑胺的敏感性
胶质母细胞瘤是中枢神经系统最常见、侵袭性最强的原发性肿瘤，预后较差。目前的金标准治疗方法是手术切除，然后结合放疗和化疗。主要化疗药物替莫唑胺 (TMZ) 的疗效取决于 O6-甲基鸟嘌呤 DNA 甲基转移酶 (MGMT) 的 DNA 甲基化状态，该酶已被确定为胶质母细胞瘤患者的预后生物标志物。临床研究表明，MGMT 启动子高甲基化的胶质母细胞瘤患者对 TMZ 治疗的反应更好，总体生存率显著提高。因此，在本研究中，我们使用 CRISPRoff 基因组编辑工具介导 MGMT 启动子区域内的靶向 DNA 甲基化。携带与甲基转移酶 (Dnmt3A/3L) 结构域融合的 CRISPR 失活 Cas9 (dCas9) 的系统通过靶向 DNA 甲基化下调 TMZ 耐药人类胶质母细胞瘤细胞系中的 MGMT 表达。 MGMT 表达水平的降低逆转了 TMZ 耐药性胶质母细胞瘤细胞系中的 TMZ 耐药性，导致 TMZ 诱导的剂量依赖性细胞死亡率。总之，我们证明了靶向 RNA 引导的 MGMT 启动子甲基化是一种有希望克服化学耐药性和改善 TMZ 在胶质母细胞瘤中的细胞毒性作用的工具。
通过抑制胶质母细胞瘤细胞系中蛋白质neddylation来克服替莫唑胺抗性的有希望的方法
摘要：尚无有效的治疗方法，可用于最近增加的多形胶质母细胞瘤（GBM）的发生率，这是最常见的原发性脑肿瘤，其特征是高度侵入性和遗传异质性。目前，DNA烷基化剂替莫唑胺（TMZ）是标准化疗。尽管如此，由于与DNA损伤修复，表观遗传改变，细胞药物EF漏水，凋亡 - 嗜optopopophapy和过度活跃蛋白质蛋白质相关的许多分子机制，TMZ耐药性是GBM治疗中的一个主要问题。NEDD8激活酶（NAE）的低分子量抑制剂，例如MLN4924，减轻了蛋白质NEDDYLATY，并具有有希望的低毒性抗癌药。我们研究的目的是在我们的耐TMZ GBM细胞系中与TMZ和MLN4924进行有效的组合处理，并研究这些组合处理对不同蛋白质表达的影响，例如O 6-甲基瓜氨酸甲基转移酶（MGMT）和p53。联合处理成功地降低了细胞活力，并使TMZ抗性细胞敏感到TMZ，预示了GBM的新治疗策略。