本综述综合了过去五年实验文献中的关键发现,阐明了肠道微生物组对甲状腺疾病发病机理的重要影响。一直观察到肠道菌群组成的明显转移,细菌(例如双杆菌,芽孢杆菌,芽孢杆菌,巨蛋白酶和梭状芽胞杆菌)的细菌显着降低,细菌的显着增加,包括细菌,包括细菌,proteebacteria,proteeabacteria,actacinobacteria,blebactia,kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and and and anderaTia and kle。这些改变与包括胆汁酸和细胞因子的产生在内的代谢途径(包括降低短链脂肪酸(SCFA)(SCFA),这对于免疫调节和甲状腺激素稳态至关重要,这与甲状腺疾病的发展和进展有关。该评论还强调了益生菌在管理甲状腺条件中的治疗意义。证据表明,益生菌辅助治疗可以调节肠道菌群,从而改善甲状腺功能和患者结局。使用特异性益生菌菌株(例如lactiplantibacillus plantarum 299V和双杆菌长杆菌)在增强传统治疗的作用方面表现出了潜力,并可能恢复了平衡的肠肌菌群。值得注意的是,粪便菌群移植(FMT)已成为对Graves疾病(GD)的有前途的干预,证明了重新校准肠道菌群的潜力,从而通过gut-Brain-brain-Brain and Gut-thyroid-ater-thyroid Axes侵蚀神经递质和微量元素。将基于微生物组的疗法与传统疗法的整合可以吸引个性化甲状腺疾病管理的新时代,从而提供了更细微的患者护理方法。通过整合这项工作,该评论对肠道微生物组对甲状腺疾病的广泛影响和益生菌的治疗应用提供了创新的观点。
材料和方法:这是一项横断面的研究,在印度帕德切里的Jawaharlal研究生医学教育与研究研究所(Jipmer)进行了255例患者(带有TNS> 1 cm)的样本,他们接受了甲状腺USG(带有彩色多普勒),然后使用ARFI,然后使用TE。虚拟触摸成像(VTI)和VTQ定量(VTQ)。Ti-Rads得分以及所有结节的其他定性参数都记录下来。所有结节均经过细针吸入细胞学(FNAC)或活检,以最终表征为良性或恶性。根据Kwak绘制了总分,接收器操作特征(ROC)曲线是总数
目的:RS探索了甲状腺肿瘤临床诊断的可行性。方法:收集来自30名良性患者和30名恶性患者的肿瘤标本。对收集的标本进行了RS和组织病理学分析。计算所有标本的拉曼峰强度,并使用判别分析分析数据。结果:(1)女性恶性肿瘤的患病率高达76.7%。恶性甲状腺肿瘤的中央淋巴结转移占病例的33.3%,颈外侧淋巴结转移仅占6.7%。(2)恶性甲状腺肿瘤的光谱强度明显大于1309 cm -1的良性甲状腺肿瘤,这应该是甲状腺癌的特征峰。RS与恶性甲状腺肿瘤区分良性的RS的准确性,敏感性和特异性为95%,83.3%和89.2%。结论:RS对于诊断甲状腺肿瘤是可行的。本研究为RS在甲状腺组织评估中的更广泛应用提供了实验和临床支持。证据级别:: 4级。
该受试者是一名79岁的男性,被发现六年前的宫颈淋巴结肿大。进一步检查后,怀疑PTC的宫颈淋巴结转移。五年前,患者接受了甲状腺全切除术和左宫颈淋巴结清扫术。两年前,在肺的右上叶中观察到一个结节,但通过观察进行了管理。胸部计算机断层扫描显示出一个不规则的结节,在右上叶的S1段中测量15×14 mm。在怀疑原发性肺癌的情况下,决定进行术中快速诊断,如果恶性肿瘤,将进行右上叶切除术,并进行纵隔淋巴结清扫术。术中快速诊断证实了恶性肿瘤,并进行了右上叶切除术和纵隔淋巴结清除术。组织病理学检查揭示了乳头状腺癌的发现,导致诊断为继发性肺癌(PT1CN0CM0,PSTAGE IA3)。此外,还观察到了提示PTC多种转移酶的发现。同样,没有针对PTC肺转移酶进行辅助治疗,并且采用了仔细观察的政策。
如果新生儿是有症状的,那么先天性甲状腺功能减退症的7ps可能涉及新生儿被凝血,p ale,p ale,p to paced,p rotruding
急性髓样白血病(AML)是成年人中最常见的白血病类型之一,5年生存率为30.5%。这些差的患者结局归因于肿瘤复发,这是由于无效的先天免疫激活,T细胞耐受性和缺乏免疫记忆的原因。因此,需要新的策略来激活先天和效应的免疫细胞并引起对AML的长期免疫力。一种解决这些问题的方法是通过干扰素基因(STING)途径激活的刺激剂,该途径会产生I型干扰素(I型IFN)对先天性和适应性免疫激活至关重要。在这里,我们报告说,带有Mn 2+的基于脂质的纳米颗粒平台(CMP)的系统性免疫疗法在传播AML的小鼠模型中表现出强大的抗肿瘤疗效。此外,CMP免疫疗法与免疫检查点结合了针对细胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4(抗CTLA-4)引起的强大先天和适应性免疫激活,并具有增强的细胞毒性免疫激活,并增强了对AML的细胞毒性潜能,从而在与Aml恢复后延伸了动物生存。总体而言,这种CMP组合免疫疗法可能是针对AML和其他传播癌症的有前途的方法。
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌(PTC和ATC)中很常见。但是,BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合,但这些患者经常进展。因此,我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系,以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用(BRAFI)的侵袭增加,并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列(RPPA),我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白(纤连蛋白)的表达增长近2倍,而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此,外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加,而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明,BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中,我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列,我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因,并且进一步表明,对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言,EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
“诱导的多能干细胞为再生医学提供了强大的工具,因为它们提供了一种无限的患者特异性细胞来源,可以潜在地用于治疗各种疾病。“这项研究使我们更接近使用IPSC衍生的甲状腺细胞进行甲状腺功能减退症的基于细胞的疗法。”
甲状腺功能障碍和糖尿病(DM)是密切相关的内分泌疾病,因为它们可以互相加剧[1]。甲状腺问题在糖尿病患者中比没有[2]的患者更为常见。在印度,有14.7%的DM患者(包括1型和2型DM的人)患有甲状腺异常[3]。在泰米尔纳德邦州,发现2型DM的患者中有21.5%具有甲状腺功能障碍,甲状腺功能减退症占多数(12.4%)[4]。当存在某些危险因素时,甲状腺问题和DM更加紧密相关,例如女性性别,中央肥胖,更长的DM疗程以及较高的糖化血红蛋白(HBA1C)读数,表明血糖控制不足[5-7]。Rong等。 对36项研究进行了荟萃分析,以研究两种内分泌疾病之间的关联,结果表明,患病率随着年龄较高(> 60岁的女性偏爱而> 60岁)[6]。Rong等。对36项研究进行了荟萃分析,以研究两种内分泌疾病之间的关联,结果表明,患病率随着年龄较高(> 60岁的女性偏爱而> 60岁)[6]。
摘要在过去十年中,由于引入了酪氨酸激酶抑制剂(TKIS),晚期甲状腺癌(TC)患者的预后大大改善。尽管它们有效,但这些药物承担着几种副作用,这些副作用可能会对生活质量产生负面影响和妥协疗法的延续。在肾脏不良事件(RAE)中,蛋白尿是临床试验和现实生活经验中最常报道的,尤其是在用Lenvatinib或Cabozantinib治疗期间。这种特殊的毒性通常与具有抗血管生成活性的靶向疗法有关,即使其发作和进展的机制尚不完全清楚。raes应该得到早期认可并正确地设法避免肾功能恶化和威胁生命的后果。旨在提供一个全面的摘要,可以帮助临床医生识别和管理TC患者中与TKIS相关的RAE,我们回顾了有关该主题的当前证据,从发病机理和潜在危险因素到诊断和治疗。