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2025 年Brain Bee 脑科学活动知识大纲
• 儿童障碍性疾病（ Childhood Disorder ） ：了解自 闭 症（ Autism ）、注意缺陷多 动 障碍 （ Attention Deficit Hyperactivity Disorder ）、唐氏 综 合症（ Down Syndrome ）、 阅读 障碍 （ Dyslexia ）等疾病的症状、成因、治 疗 • 上 瘾 （ Addiction ） ： 了解上 瘾 的生理机制； * 导 致上 瘾 的常 见药 品及其引 发 的症状和治 疗 方式， 包括酒精（ Alcohol ）、尼古丁（ Nicotine ）、大麻（ Marijuana ）、 鸦 片（ Opiates ）、 兴奋剂 （ Psychostimulants ）等；探索行 为上瘾（如网络游戏等）的成因及防治方式 • 退行性疾病（ Degenerative Disease) ：了解阿 兹 海默症（ Alzheimer's Disease ）、肌萎 缩侧 索硬化 症（ Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS ）、亨廷 顿综合症（ Huntington's Disease ）、帕金森症 （ Parkinson's Disease ）的症状、成因和治 疗 • 精神疾病（ Psychiatry ）：了解焦 虑 症（ Anxiety Disorders ）、妥瑞氏 综 合症（ Tourette Syndrome ）、抑郁症（ Depression ）、躁郁症 （ Bipolar Disease ）、精神分裂症 （ Schizophrenia ）的症状、成因和治 疗 • 脑损伤（ Illness and Injury ）： 了解 疼痛 （ Pain ）、 癫痫 （ Epilepsy ）、中 风 （ Stroke ）、 * 脑 瘤 （ Brain Tumors ）、 * 多 发 性硬化（ Multiple Sclerosis ）、 * 神 经创伤 （ Neurological Trauma ）的症 状、成因和治 疗 方式 • 脑疾病相关的公共医学：探索如何宣传普及脑疾病预防知识、推动社会对脑疾病患者的关注等 四、 脑研究及技术等
枳果梗多糖调节谷氨酸代谢和紧密连接蛋白表达改善酒精 ...
摘 要 ： 目的：本研究旨在明确枳椇果梗多糖（ HDPs ）对酒精暴露所致的小鼠神经行为异常的改善效果，并探究谷 氨酸代谢和紧密连接蛋白表达在其中的作用。方法：雄性 C57BL/6 小鼠按 114 μL/20 g 剂量连续酒精灌胃 14 d ，建 立酒精暴露模型，同时设置干预组进行 HDPs 干预（ 114 μL/20 g 酒精 +100 mg/kg HDPs ）。应用行为学实验（旷场 实验、高架十字迷宫实验）评估神经行为学变化，采用气相色谱法测定小鼠血液中乙醇浓度， γ -H2AX 荧光检测小 鼠脑海马组织 DNA 损伤，免疫组化分析检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白 Claudin-1 和 ZO-1 的表达，并通过超高 效液相色谱 - 四级杆飞行时间质谱法（ UPLC-Q-TOF-MS ）代谢组学技术对小鼠脑组织代谢物进行分析。结果： HDPs 可有效降低酒精暴露小鼠血液乙醇浓度，由 4.69±0.29 g/L 降至 1.64±0.104 g/L ；改善酒精暴露所致的小鼠神 经行为异常，旷场实验中，与酒精组相比， HDPs 干预组总路程显着提升至 27340±3304 cm （ P <0.05 ），平均速度 显着提升至 67.4±13.4 cm/s （ P <0.05 ），不动时间缩短 29% （ P <0.05 ）；高架十字迷宫实验中，与酒精组相比， HDPs 干预组闭臂停留时间显着减少至 195.6±10.3 s （ P <0.05 ），开放臂进入次数显着增加 26% （ P <0.05 ））；还 可降低酒精诱导的脑组织氧化应激与 DNA 损伤水平， ROS 、 MDA 分别降低 5.4% 、 29.5% （ P <0.05 ）， T-AOC 提 高 10.9% ，上调脑海马组织中 Claudin-1 （ 2.2 倍）和 ZO-1 （ 0.1 倍）蛋白的表达；并调节脑组织谷氨酸代谢通路， 提高甘氨酸（ 19.7% ）、谷光甘肽（ 25% ）、琥珀酸（ 22.6% ）等代谢物水平。结论： HDPs 可有效改善酒精对小鼠 神经行为的影响，其机制或可能通过抗氧化、保护紧密连接蛋白和调节谷氨酸代谢通路发挥作用，研究结果可为 扩展枳椇资源在食品领域中的应用提供理论依据。
心肌病中的RNA结合蛋白
瘦素是通过其与瘦素受体结合和JAK2-STAT3信号转导途径的活化而引发的。瘦素与下丘脑中的几种神经元途径相互作用，以促进饱腹感，并影响中唇糖多巴胺能系统以调节喂养的杂种方面。通过在中央循环系统瘦素中作用，还调节能量消耗和几种神经内分泌激素反应，以及其他促进生殖功能的调节[3,4]。瘦素还在非磷萨组织中表达，包括胎盘，胃，乳腺，卵巢和睾丸，以及瘦素基因受体在周围组织中主要表达，瘦素会施加嗜酸性热带效应，尤其是为了调节代谢功能，骨骼抑制剂和适应性均为4个不受欢迎的功能。
干细胞研究杂志尿素蛋白A
亚利桑那大学的莎拉·利文斯顿（Sarah Livingston）发表的一项令人兴奋的研究表明，尿石素A和维生素D如何配合在神经内分泌细胞中扩增5-羟色胺基因的表达。尿石蛋白A增强了维生素D在色氨酸代谢中诱导5-羟色胺诱导5-羟色胺的能力，即TPH2，并起到通过VDR VDRE刺激基因表达的1,25D作用的增强作用。瘦素通常会抑制脑衍生的5-羟色胺的合成和释放，有利于骨质量应计，食欲和能量代谢。维生素D抑制脂肪细胞瘦素并诱导TPH2以增强大脑皮层中的5-羟色胺继电器信号传导。因此，维生素D和尿素A的结合是在中枢神经系统中提高5-羟色胺的吸引力，并可能改善情绪。
植入式柔性神经微电极最新进展
∗ 基金项目 : 科技创新 2030“ 脑科学与类脑研究 ” 重大项目 (2022ZD0208601), 国家自然科学基金 (62076250,62204204), 陕西
脂肪因子、瘦素/脂联素比率和 C- 之间的关系...
目的：2 型糖尿病患者血浆脂肪因子和/或炎症参数的变化尚不明确，无法确定其是由肥胖引起还是与糖尿病状态直接相关。我们的目标是比较肥胖非糖尿病人群和非肥胖 2 型糖尿病患者的血浆脂联素、瘦素、瘦素/脂联素比率 (LAR) 和 hs-CRP，并确定这些脂肪因子与 MetS 和糖尿病相关数量性状的关联。方法：本研究招募了 92 名年龄在 25 – 60 岁之间的也门男性志愿者，其中 31 名是 BMI < 25 kg/m 2 的健康人群作为对照组；30 名非糖尿病肥胖人群 BMI ≥ 30 kg/m 2 且 FBG < 6.1 mmol/l；以及 31 名 FBG > 7 mmol/l 和 BMI < 25 kg/m 2 的非肥胖 2 型糖尿病患者。结果：肥胖患者的脂联素水平较低，非肥胖 2 型糖尿病患者和对照组之间没有差异。相反，肥胖和非肥胖 2 型糖尿病患者的瘦素、LAR 和 hs-CRP 水平较高。线性回归分析显示，脂联素与 BMI、腰围、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈负相关，而瘦素、LAR 和 hs-CRP 与 BMI、腰围、TG、FBG、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈正相关。此外，脂联素与瘦素、LAR 和 hs-CRP 呈负相关，而瘦素和 LAR 与 hs-CRP 以及彼此之间呈正相关。结论：血浆脂联素不受糖尿病本身的影响，这表明其在 2 型糖尿病中的改变可能是由于肥胖引起的，并且可能是肥胖、IR 和 2 型糖尿病之间的重要联系。
罕见的畸形全脑脑
抽象背景。全脑脑是罕见的（1/16,000个Livebirths），并且在早期胚胎发生期间发生严重的脑恶性肿瘤。畸形源于缺乏或不完整的前脑分裂，与改变的胚胎模式有关。目标。叙事审查，以识别和评估有关非遗传风险因素的证据。结果。所涉及的基因包括Sonic Hedgehog，锌指蛋白，六个同源物3。具有周围感受性高血糖的植物糖尿病是主要的非遗传危险因素。神经外胚层中氧化应激的增加，特别是神经rest细胞，似乎是主要机制。几种广泛的污染物，包括无机的ARSE-NIC，PFA和PCB，可能会通过改变元素因素（包括脂质和胰岛素）来增加造口前糖尿病的风险。“易感性受试者稀有暴露量”的情况表明，暴露于饮食污染物可能会增加植物前糖尿病的风险，因此在易感胚胎中会增加全脑脑的风险。结论。这种复杂的途径是合理的，值得研究；更重要的是，它突出了评估风险因素以及相关的不确定的重要性，以支持多因素畸形的主要预防策略。
PsiNet：了解脑对脑的设计......
人类社交能力的基础是大脑的人际同步能力。基于实验室的实验性神经心理学研究表明，脑间同步可以通过技术实现。然而，在野外部署这些技术并研究其用户体验方面，人类交互所擅长的领域却还很缺乏。随着移动大脑传感和刺激技术的进步，我们发现人类交互有机会研究野外脑间同步的增强。我们设计了“PsiNet”，这是第一款旨在增强野外脑间同步的可穿戴脑对脑系统。参与者访谈说明了三个主题，描述了调节脑间同步的用户体验：超意识、关系互动和自我消解。我们提出这三个主题来协助人类交互理论家讨论脑间同步体验。我们还为设计脑间同步的人机交互从业者提出了三种实用的设计策略，并希望我们的工作能够指导人机交互未来的脑对脑体验，促进人类之间的联系。
心脏代谢风险因素和神经变性因素
摘要越来越多的证据表明，心脏代谢危险因素在阿尔茨海默氏病（AD）中起着重要作用。糖尿病，肥胖和高血压高度普遍，可以加速神经退行性，并使AD的负担持续。胰岛素抵抗和包括胰岛素降解酶的酶与AD有关，其中胰岛素的分解优先于淀粉样蛋白β。瘦素的耐药性和炎症是由白介素6（IL-6），IL-1β和肿瘤坏死因子-α的较高血浆和中枢神经系统水平证明的，是将肥胖症和AD糖尿病连接的机制。瘦素已被证明可以改善AD病理学并增强长期增强和海马依赖性认知功能。与高血压有关的肾素 - 醛固酮血管紧张素系统与AD病理学和神经毒性活性氧有关，其中血管紧张素与海马和脑皮质中的特定血管紧张素-1受体结合。本综述旨在巩固肥胖，糖尿病和高血压刺激的推定过程背后的证据，从而导致AD风险增加。我们专注于如何在临床上应用新知识以促进对AD有效治疗策略的认识。
Özet抽象ParoksetinKullanımınaBağlıüriner... 瘦素和代谢作用 bordergïsİ
paroxetine用于治疗精神疾病，例如恐慌症，普遍焦虑症和重大抑郁症，可能会导致尿失禁。在本文中，讨论了与帕罗西汀使用相关的尿失禁案。尿失禁发生在一名66岁的女性患者治疗的第8天，该患者始于帕罗西汀20毫克/天，并诊断出恐慌症。基于历史，当前的副作用与帕罗西汀的使用有关，并停止使用该药物。尿失禁在帕罗西汀停药后的二十四小时内消失了。患者对恐慌症的治疗已完成。随访期间未观察到尿失禁。因此，不应忘记由于使用帕罗西汀而可能发生尿失禁。