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肝细胞癌合并门静脉癌栓治疗的新进展
摘要。– 本综述回顾了肝细胞癌 (HCC) 伴门静脉癌栓 (PVTT) 的当前实践和进展。全球范围内，伴有 PVTT 的 HCC 治疗策略并不一致。指南推荐使用分子靶向药物和免疫检查点抑制剂进行全身治疗，例如索拉非尼、仑氟替尼、多纳非尼、阿替利珠单抗加贝伐单抗、辛替利单抗加 IBI305、瑞戈非尼、派姆单抗和抗细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA-4)，但对于伴有 PVTT 的 HCC 患者，疗效有限。越来越多的研究表明，积极的局部或区域治疗，包括肝切除术、肝移植、放射治疗、肝动脉灌注化疗（HAIC）、经动脉化疗栓塞（TACE）和经动脉放射栓塞（TARE）对部分HCC合并PVTT患者有益。近年来，HCC的综合治疗取得了长足的进步。本文旨在对HCC合并PVTT患者的治疗方式进行综述。
胰脏癌治疗新境界
尽管精确医学取得了迅速的进展，但治疗胰腺癌几乎没有突破。实际上，我们获得了有关胰腺癌的遗传学和转录组学的更多信息，但是没有针对常见遗传改变的药物，包括KRAS，TP53，CDKN2A和SMAS4。在先前的研究中，在12-25％的患者中鉴定出了可能可行的改变。在知道您的肿瘤登记试验中，在接受靶向疗法的患者中观察到总体存活率明显更长。同源重组修复（HR）缺乏症（HRD）在少数胰腺癌患者中鉴定出来。种系BRCA1/2和种系PALB2被认为是核心人力资源基因，在未选择的胰腺癌病例中有5-6％被鉴定出来。在患有GBRCA1/2突变的患者中，通过基于铂的治疗记录了出色的反应。在2019年，PARPI的Olaparib被批准为GBRCA1/2突变晚期/转移性胰腺癌的患者，作为维持疗法。不匹配修复（MMR）缺陷（MMRD）是pembrolizumab的众所周知的肿瘤生物标志物，可以预测免疫检查点抑制剂。尽管有多项潜在靶疗法的临床试验失败，但仍在进行了几项临床试验。我们希望我们可以采用个性化治疗策略来治疗每个患者，以优化临床结果并改善未来患者的生活质量。
NCCN Guidelines 版本2.2024 成人癌痛
*Robert A. Swarm，医学博士/主席Barnes-犹太医院和华盛顿大学医学院的现场癌症中心 *Jeanie M. Youngwerth，医学博士/副主席/副主席£科罗拉多州癌症中心Julia L. Agne，MD£程度综合癌症中心Madhuri是MD£Fred＆Pamela Buffett癌症中心Sorin Buga，医学博士，希望市政府国家医疗中心Marcin Chwistek，MD£fox Chase Cancer Center Centar Cencer Center James James james Cleary，M.Dindiana University Melvin和Bren Simon Simon Simon Simon综合癌症中心，MD圣地亚哥摩尔癌中心戴维·克雷格（David Craig）
DNA结合2抑制剂对口服鳞状细胞癌的影响
因此，在这项研究中，我们专注于ID2亚型，并决定阐明在口服鳞状细胞癌细胞中的作用。在实验中，CA9-22是一种源自人口腔鳞状细胞癌的细胞系，该细胞系未表达ID2，SAS是一种源自人口服鳞状细胞癌的细胞系，该细胞系强烈表达ID2，用于分析强制表达和抑制系统。首先，将ID2基因引入CA9-22以生成ID2，并验证了各种恶性特征，验证了蛋白质表达，并验证了基质金属蛋白酶活性。表达ID2的CA9-22细胞显着促进了增殖和侵入性能力，并且E-钙粘蛋白的表达降低，N-钙粘蛋白和波形蛋白表达得到增强。此外，观察到了蜗牛的增强表达，这是上皮 - 间质转变的标记。接下来，将ID2-反义载体引入SAS以抑制ID2表达，并验证了各种恶性特征，并以相同的方式进行了蛋白质表达分析。与强制表达实验相反，在抑制ID2表达的SAS细胞中，间充质标记的表达降低，并且侵入性能力得到了显着抑制。此外，对强制表达和抑制系统的两个分析表明，蜗牛和ID2形成复合物。
链球菌酶 - 溶栓疗法的首选药物
抽象的血栓形成是血管血管的阻塞，可能导致急性心肌梗塞和缺血性中风，都是导致死亡的主要原因。除了外科手术干预措施以去除或通过阻塞或产生侧支血管以提供新的血液供应外，唯一可用的治疗方法是给予溶栓剂以溶解血块。本文介绍了链霉菌酶（SK）的全面重新看法。我们讨论了SK的生物化学和分子生物学，描述了作用机理，结构，构造特性，免疫性，化学修改以及克隆和表达。还讨论了此SK的生产和物理化学特性。在这篇综述中，考虑到SK的特性和特征，使其成为溶栓治疗的首选药物。
纳豆激酶封装纳米药物用于靶向溶栓：开发、改善体内溶栓效果以及超声/光声成像
摘要：纳豆激酶 (NK) 是一种强效的溶栓酶，可溶解血栓，在心血管疾病的治疗中被广泛使用。然而，由于其高分子量和蛋白质性质，稳定性和生物利用度问题使其有效输送仍然很困难。在本研究中，我们通过反相蒸发法开发了新型 NK 负载非靶向脂质体 (NK-LS) 和靶向脂质体 (RGD-NK-LS 和 AM-NK-LS)。通过 Zetasizer、SEM、TEM 和 AFM 进行物理化学表征 (粒度、多分散性指数、zeta 电位和形态)。Bradford 测定和 XPS 分析证实了靶向配体的表面结合成功。通过 CLSM、光子成像仪 optima 和流式细胞术进行的血小板相互作用研究表明，靶向脂质体的血小板结合亲和力明显较高 (P < 0.05)。使用人体血液和 CLSM 成像进行的纤维蛋白溶解研究进行了体外评估，证明了 AM-NK-LS 具有强大的抗血栓功效。此外，出血和凝血时间研究表明靶向脂质体没有任何出血并发症。此外，使用多普勒流量计和超声/光声成像对 Sprague-Dawley (SD) 大鼠体内 FeCl 3 模型进行的体内实验表明，靶向脂质体对血栓部位的血栓溶解率增加且具有强大的亲和力。此外，体外血液相容性和组织病理学研究证明了纳米制剂的安全性和生物相容性。关键词：纳豆激酶、血栓溶解、纤维蛋白溶解、血栓靶向、光声成像
中性粒细胞胞外陷阱和溶栓抵抗
结果：结果显示脑血栓与冠状动脉血栓成分不同，溶解性脑血栓明显多于冠状动脉血栓（66% vs 14%；P =0.005）。脑血栓中NETs的表达明显高于冠状动脉血栓，H2B的表达高于脑血栓（P =0.031）。无论血栓来源如何，血栓溶解均与NE阳性率升高显著相关（平均边际效应为6.461[95%CI，0.7901～12.13]；P =0.02555）。调整血栓部位后，抗凝治疗/肝素治疗与H2B/NE量之间无显著相关性。重要的是，血栓年龄是 NET 含量的唯一独立预测因素，无需任何溶栓治疗（P =0.014）。
气管癌
气管腺样囊性癌最常见于 40 至 50 岁年龄段 [5–7]。男性发病率是女性的 2 至 4 倍，主要发病于 60 至 70 岁年龄段 [2, 5–7]。该肿瘤的病因不明，与鳞状细胞癌不同，它与吸烟无关 [5, 6, 8]。该肿瘤起源于气管黏膜下膜的小涎腺和浆液腺，ACC 的形态学特征与原发性涎腺肿瘤相符 [9]。从宏观上看，ACC 常常生长为外生性肿瘤，导致气管管腔变窄 [2]。形态学表现为特征性，有两种类型的细胞：导管细胞，胞浆稀少，角核深染，细胞角蛋白 (CK7) 染色阳性；扁平肌上皮细胞，肌上皮标志物 (p63、SMA、钙调蛋白) 染色阳性。免疫组织化学突出的双相外观对于鉴别诊断至关重要。细胞形成筛状、管状和实体图案 [10]。实体区域的百分比决定了组织学分化程度。在不确定的情况下，可以使用 MYB 抗体进行免疫组织化学染色 - 阳性结果表明 ACC 特有的 MYB 基因易位，可通过荧光原位杂交 (FISH) 确认 [11, 12]。ACC 的特征是黏膜下和神经周围扩散 [13]。在诊断时，仅约 10% 的患者出现区域淋巴结转移或远处转移 [2]。尽管ACC的生长速度通常较慢，但在某些情况下，其病程可能更具侵袭性，具有局部侵袭和转移的趋势。此外，即使经过很长的无病期，也可能出现局部或全身复发[2，5]。