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World File Search System真少
2021年第四季法人说明会
本期税前净利6,061 折旧及各项摊销257 应收票据及帐款减少364 存货增加(659) 透过损益按公允价值衡量金融资产之评价(损)益(346) 应付票据及帐款减少(118) 其他(296) 营业活动之净现金流入5,263 购置固定资产(153) 收取股利38 透过损益按公允价值衡量之金融资产减资退回股款16 权益法投资减资退回股款4 基金及投资净减少104 三个月以上之定期存款减少数1,010 取得无形资产(106) 因取得子公司产生之现金流入2 因处分子公司产生之现金流入20 存出保证金增加(158) 其他2 投资活动之净现金流入779 发放现金股利(2,623) 短期借款增加10 短期借款减少(20) 存入保证金灭少(3) 库藏股交易(1,077) 租赁本金偿还(194) 非控制权益变动90 融资活动之净现金流出(3,817) 本期现金及约当现金增加数2,225 期初现金及约当现金余额2,030 期末现金及约当现金余额4,255
未解之谜：少突胶质细胞是帕金森病病理的旁观者还是驱动者？
帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，其主要病理特征是黑质（中脑的一部分）中的多巴胺能神经元主要变性。尽管经过数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。虽然该疾病最初被视为纯粹的神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明少突胶质细胞可能在帕金森病的早期阶段发挥重要作用。虽然这些发现具有很高的相关性，特别是对于寻找有效的疾病改良疗法，但少突胶质细胞在帕金森病中的实际功能作用仍具有很高的推测性，需要协同的科学努力才能更好地理解。这一未解之谜讨论了人们对 PD 中少突胶质细胞的有限理解，强调了有关少突胶质细胞的功能变化、髓鞘在黑质多巴胺能神经元中的作用、毒性环境的影响以及少突胶质细胞内 α-突触核蛋白的聚集等未解决的问题。
具有里德伯原子的少量子比特 CNOT 门的优化模型
少量子比特量子逻辑门作为构造通用多量子比特门的基本单元，在量子计算和量子信息领域得到广泛应用。然而，传统的少量子比特门构造通常采用多脉冲协议，这不可避免地会在门执行过程中出现严重的内在错误。本文报告了一种通用二和三量子比特CNOT门的最优模型，该模型通过激发到具有易实现的范德华相互作用的里德堡态来实现。该门依赖于全局优化，通过遗传算法实现幅度和相位调制脉冲，从而可以用更少的光脉冲实现门操作。与传统的多脉冲分段方案相比，我们的门可以通过同时将原子激发到里德堡态来实现，从而节省了在不同空间位置进行多脉冲切换的时间。我们的数值模拟表明，当排除里德堡相互作用的涨落时，可以实现单脉冲两（三）量子比特CNOT门，对于相距7.10μm的两个量子比特，保真度可达99.23%（90.39%）。我们的工作有望在中性原子量子技术研究中实现快速便捷的多量子比特量子计算。
肠道少生型和血清代谢产物的特征变化：多词分析
抽象的慢性耳鸣是一种中枢神经系统疾病。当前，肠道菌群对耳鸣的影响仍未探索。为了探索肠道菌群与耳鸣之间的联系，我们在70名耳鸣和30名健康志愿者的患者组中进行了16S rRNA测序，对粪便菌群和血清代谢组分分析进行了16s rRNA测序。我们使用加权基因共表达网络方法来分析肠道菌群与血清代谢产物之间的关系。随机森林技术被用来选择代谢物和肠道分类单元来构建预测模型。耳鸣组中明显的肠道营养不良，其特征是细菌多样性降低，富公司/细菌的比率增加，并且包括气或细菌在内的一些机会性细菌富含。相比之下，一些有益的肠道益生菌减少了，包括乳杆菌和乳杆菌科。在血清MIC分析中，耳鸣患者和这些差异代谢产物的血清代谢障碍富含神经炎症，神经递质活性和突触功能的途径。预测模型在测试集中表现出出色的诊断性能，达到0.94（95％CI：0.85-0.98）和0.96（95％CI：0.86-0.99）。我们的研究表明，肠道微生物群的变化可能会影响耳鸣的发生的出身和慢性，并通过血清代谢产物的变化发挥调节作用。总体而言，这项研究提供了对肠道微生物群和血清代谢产物在耳鸣的发病机理中潜在作用的新看法，并提出了“肠道 - 脑耳 - 耳朵”的概念，作为耳鸣的病理机制，具有明显的临床诊断含义和治疗潜力。
缓解少碱对肠道微生物群在慢性肾脏疾病中的影响
肠道微生物组包括肠道中存在的所有细菌。在生理情况下，肠道菌群对健康一致性具有重大影响。众多功能，例如针对各种病原体，增强和对宿主免疫的调控，构成了肠道微生物组在体内的作用（3）。此外，某些维生素（例如维生素B和K）的合成已被确定为肠道微生物组的另一个功能（4）。由于任何原因而导致的肠道微生物组的定性和定量完整性的改变将导致各种疾病的启动。其中一些条件是肠道微生物组和心血管疾病，糖尿病和肥胖之间的关联。先前的研究表明，在慢性肾衰竭中，肠道微生物组产生了一些尿毒症，如三甲胺N-氧化物，吲哚和P-Cresol，与
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
现正招聘 - Vertical 杂志
几年前，我和几名海豹突击队员在圣地亚哥的一家酒吧里喝了几杯。我们一开始就聊起了谁的服务最好。我指出，查克·诺里斯是一名空军老兵，这让他们暂时闭嘴了。随着夜色渐深，他们举起酒杯，用传统的海豹突击队口号“真少”，赞扬成为他们中的一员是多么的艰难。这让我开始思考精英组织以及它们的不同之处。在我看来，航空急救人员是一个精英群体，他们在最艰难的情况下执行生死攸关的重要任务。这个行业有相当大的、合理的自豪感。但我想知道精英组织的重要经验教训是否已经渗透到这个群体中？在过去的 20 年里，我一直在研究高绩效组织，并了解到，它们之间存在一个关键的区别
人类少突胶质细胞的快速有效产生髓生成人类皮质神经元
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640804 doi：biorxiv preprint
量子阱微柱腔中的少光子全光相位旋转
光子平台是量子技术的绝佳环境，因为弱的光子与环境耦合可以确保较长的相干时间。量子光子学的第二个关键因素是光子之间的相互作用，这可以通过交叉相位调制 (XPM) 形式的光学非线性提供。这种方法支撑了量子光学 1 – 7 和信息处理 8 中的许多拟议应用，但要发挥其潜力，需要强的单光子级非线性相移以及可扩展的非线性元件。在这项工作中，我们表明所需的非线性可以由嵌入量子阱的微柱中的激子极化子提供。它们将激子的强相互作用 9、10 与微米级发射器的可扩展性结合起来。11。使用衰减到单光子平均强度以下的激光束，我们观察到每个极化子的 XPM 高达 3±1 mrad。以我们的工作为第一步，我们为极化子晶格中的量子信息处理铺平了道路。XPM 的量子应用包括远距传物 1 、光子数检测 2 、计量学 4 、密码学 5 和量子信息处理 (QIP)，其中它被提议作为电路 6 和测量 7 的途径
筛查新冠肺炎 Omicron 和 Delta 变体下大学的安全开学情况：少即是多
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