神经干细胞增殖与神经元分化之间的平衡对于适当发展神经系统至关重要。Sonic刺猬(SHH)依次促进细胞增殖和神经表型的规范,但是负责从有丝分裂到神经源的发育转变的信号传导机制尚不清楚。在这里,我们表明,SHH通过瞬态受体电势阳离子阳离子c构件C成员3(TRPC3)(TRPC3)通过Ca 2+涌入来增强Ca 2+的活性,并通过Ca 2+涌入发育于Ca 2+涌入,并以发育阶段相互依赖的阶段相关的方式从细胞内存储中释放。这种睫状Ca 2+的活性反过来又通过下调SOX2表达和神经源性基因的上调表达来拮抗神经干细胞中的规范,增生性SHH信号,从而实现了神经元分化。这些发现表明,神经细胞睫状信号传导中的SHH-CA 2+依赖性开关触发了SHH作用从规范有限源性到神经源的开关。在该神经源信号轴上鉴定的分子机制是治疗脑肿瘤和神经发育障碍的潜在靶标。
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