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饮食不佳，导致世界动脉粥样硬化的风险增加
动脉粥样硬化缺血性心血管疾病（ASICD）是全球死亡的主要原因之一，主要是由于人类心脏动脉内壁的发展而引起的。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。 目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。 在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。 动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。 急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。 心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。 因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。 动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。 在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。
免疫细胞在动脉粥样硬化的不同阶段的作用
动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，其特征是动脉内膜中免疫细胞的积累。实验和临床证据表明，先天和适应性免疫都策划了动脉粥样硬化的进展。动脉粥样硬化病变中免疫细胞的异质性很重要。利用高维质谱和来自动脉粥样硬化病变的白细胞的单细胞RNA测序的研究表明，这些免疫细胞亚型的多样性和适应性。他们的迁移，组成变化，表型改变和适应性反应是整个动脉粥样硬化进展的关键特征。了解这些免疫细胞及其亚型如何影响动脉粥样硬化将有助于开发控制动脉粥样硬化进展的新型治疗方法。精确靶向涉及动脉粥样硬化的特定免疫系统成分，而不是用抗炎药对免疫系统的广泛抑制，可以更准确地调节动脉粥样硬化的进展，而副作用较少。在这篇综述中，我们涵盖了动脉粥样硬化领域的最新进展，以了解各种免疫细胞在其发育中的作用。我们专注于免疫细胞的复杂网络以及先天免疫系统与适应性免疫系统之间的相互作用。
前脑结构会影响肌萎缩性侧索硬化的风险
抽象背景肌萎缩性侧面硬化症（ALS）是与大脑结构和功能连通性改变有关的运动网络的疾病，与疾病进展有关。此类变化是否在ALS中具有因果作用，与脑前脑结构对与神经退行性疾病相关的表型的假定影响拟合。方法本研究考虑了使用两个样本Mendelian随机化对ALS的2240个结构和功能MRI脑扫描源性表型（IDP）的因果效应和共同的遗传风险，并通过广泛的敏感性分析进一步研究了推定的关联。使用遗传相关分析探索了IDP和ALS之间共享的遗传倾向。结果增加了脑半球的白质体积与ALS有因果关系。观察到脑干灰质体积，枕骨 - 枕白质表面和左丘脑腹侧前核的体积较弱的因果关系。 在ALS和细胞内体积分数之间观察到遗传相关性，以及内囊后肢内的各向同性游离水体积分数。 结论本研究提供了证据，表明脑结构，特别是白质体积，有助于ALS的风险。观察到脑干灰质体积，枕骨 - 枕白质表面和左丘脑腹侧前核的体积较弱的因果关系。在ALS和细胞内体积分数之间观察到遗传相关性，以及内囊后肢内的各向同性游离水体积分数。结论本研究提供了证据，表明脑结构，特别是白质体积，有助于ALS的风险。
Janus激酶抑制剂和肿瘤坏死因子 通过范围内的免疫表型提取自身免疫性疾病的免疫和临床异质性 'SGLT2抑制剂减轻了狼疮中的足细胞损伤... 染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因 抗蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）抗体的鉴定和验证是全身性硬化的新生物标志物（SSC） 用Bimekizumab治疗的轴向脊椎关节炎患者的葡萄膜炎率低：2b/3阶段试验的汇总结果
抽象目的是将Janus激酶抑制剂（JAKI）与肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）的安全性进行比较，并确定类风湿关节炎（RA）和脊柱肝炎患者的药物持久性（SPA）。我们分析了来自Biobadaser 3.0患者的数据，并从2015年到2023年用Jaki或TNFI治疗，并估计了不良事件和持久性的发病率比（IRR）。结果总共包括6826名患者。，有52％的ra，25％的银屑病关节炎和23％的轴向水疗中心。 用TNFI治疗为86％。 平均治疗持续时间为2。2±2。0年，而TNFI的平均治疗持续时间为1.8±1.5，Jaki。 jakis是在具有长期疾病，更合并症和更高治疗线的老年患者中处方的，并且更频繁地作为单一疗法。 用Jaki治疗的RA患者中所有感染和胃肠道事件的IRR较高。 在1、2和3年的药物持久性为TNFI的69％，55％和45％，Jaki为68％，54％和45％。 多元回归模型显示，Jaki的终止可能性较低（HR = 0.85; 95％CI 0.78-0.92），并随之而来的常规合成疾病 - 修改抗疾病药物（HR = 0.90; 95％CI 0.84-0.96）。 停用的风险随糖皮质激素，合并症，疾病活动更大和以后的治疗线而增加。 结论感染，带状疱疹和胃肠道不良事件的RA患者倾向于使用Jaki更频繁。 但是，接受Jaki的患者的预后很差。，有52％的ra，25％的银屑病关节炎和23％的轴向水疗中心。用TNFI治疗为86％。平均治疗持续时间为2。2±2。0年，而TNFI的平均治疗持续时间为1.8±1.5，Jaki。jakis是在具有长期疾病，更合并症和更高治疗线的老年患者中处方的，并且更频繁地作为单一疗法。用Jaki治疗的RA患者中所有感染和胃肠道事件的IRR较高。在1、2和3年的药物持久性为TNFI的69％，55％和45％，Jaki为68％，54％和45％。多元回归模型显示，Jaki的终止可能性较低（HR = 0.85; 95％CI 0.78-0.92），并随之而来的常规合成疾病 - 修改抗疾病药物（HR = 0.90; 95％CI 0.84-0.96）。停用的风险随糖皮质激素，合并症，疾病活动更大和以后的治疗线而增加。结论感染，带状疱疹和胃肠道不良事件的RA患者倾向于使用Jaki更频繁。但是，接受Jaki的患者的预后很差。TNFI和JAKI的持久性相似，尽管与终止相关的因素与诊断组不同。
临床决策支持和电子干预措施，以改善慢性肝病和肝硬化的护理质量
信函Jin GE，加利福尼亚大学胃肠病学和肝病学系医学系 - 旧金山，旧金山大街513号，S-357，旧金山，加利福尼亚州94143，美国。jin.ge@ucsf.edu。作者贡献作者身份是使用ICMJE建议确定的。Jin GE：手稿概念和设计；手稿的起草；对重要智力内容的手稿进行批判性修订。valy fontil：对重要智力内容的手稿进行批判性修订。萨拉·阿克曼（Sara Ackerman）：对重要智力内容的手稿进行批判性修订。Mark J. Pletcher：重要智力内容的手稿的批判性修订。Jennifer C. Lai：手稿概念和设计；手稿的起草；对重要智力内容的手稿进行批判性修订。
白介素-1受体辅助蛋白阻滞限制了动脉粥样硬化的发展，并减少了斑块炎症
来自人动脉粥样硬化斑块的单细胞RNA测序数据揭示了IL1RAP和包括IL1B和IL33在内的几种IL1RAP相关的细胞因子和受体的表达。组织学分析表明，斑块和斑块中存在IL1RAP，以及鼠动脉粥样硬化主动脉的流式细胞仪，在包括中性粒细胞和巨噬细胞在内的斑块白细胞上揭示了IL1RAP的表达。高胆固醇饮食喂养的载脂蛋白E-缺陷型（APOE - / - ）小鼠在饮食的最后6周内用一种新型的非耗竭IL1RAP阻断抗体或同种型对照治疗。IL1RAP阻滞导致斑块和T细胞中中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞的积累降低20％，并限制了中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞的积累。指示斑块炎症减少，在抗IL1RAP治疗的小鼠的脑头动脉中降低了与白细胞募集相关的几种基因的表达，包括CD68 + myeroid myeroileseroileseroiles。此外，在体外研究中，IL-1，IL-33和IL-36诱导的CXCL1从巨噬细胞和成纤维细胞中释放出来，这可以通过IL1RAP阻滞来减轻。
miR-375抑制剂通过上调动脉粥样硬化的GPR39表达来减轻炎症和氧化应激
摘要动脉粥样硬化可能是由免疫反应和抗氧化失衡引起或发展的。microRNA-375（miR-375）或G蛋白偶联受体39（GPR39）参与血管内皮细胞的陪审团，但它们在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。该实验旨在确定mir-375/gpr39轴在动脉粥样硬化中的作用。人主动脉内皮细胞（HAEC）用10 ng/ml的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）处理24小时以诱导HAEC损伤，该损伤由miR-375抑制剂GPR39抑制剂或激动剂治疗。高脂饮食（HFD）诱导的APOE - / - 小鼠作为miR-375 In-Hibitor处理的动脉粥样硬化模型。细胞计数KIT-8用于检测HAEC活力。使用流式细胞术测量HAEC凋亡和ROS水平。血管组织病理学和GPR39表达。使用酶联免疫吸附测定法评估了白介素（IL）-6，IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。使用定量逆转录聚合酶链反应或Western blot测量miR-375，GPR39，NOX-4和P-IκBα /IκBα水平。miR-375和GPR39水平分别在OX-LDL处理的HAEC中增加和降低。miR-375抑制剂或GPR39激动剂促进了细胞活力，并抑制了OX-LDL诱导的HAEC损伤的凋亡。一个体内实验证明，miR-375抑制剂上调了GPR39的表达并改善了与动脉粥样硬化有关的炎症，氧化应激和内皮细胞损伤。miR-375抑制剂还显着下调了IL-6，IL-1β，TNF-α，P-IκBα /IκBα /IκBα，ROS和NOX-4表达，以减轻氧化应激和炎症，这被GPR39抑制剂逆转。miR-375抑制剂改善了OX-LDL诱导的HAEC和HFD诱导的APOE - / - 小鼠的炎症，氧化应激和细胞损伤，通过促进GPR39表达，这为动脉粥样硬化的临床治疗提供了新的理论基础。（INT心脏J 2024; 65：135-145）关键词：人主动脉内皮细胞
有证据表明左侧大脑中动脉粥样硬化的风险增加......
背景：全世界约有 10% 的人是左撇子 (LH)。研究表明，与右撇子 (RH) 相比，LH 个体的寿命可能更短。LH 个体似乎还患有更多心血管疾病 (CVD) 相关疾病，如糖尿病和癌症。因此，本研究试图检验以下假设：LH 个体的血管功能和心率变异性 (HRV)（这两者都是 CVD 风险的关键指标）低于 RH 个体。方法：招募了 379 名年龄在 18 – 50 岁之间的参与者。血流介导扩张 (FMD)（血管内皮功能的生物测定）和 RR 间隔标准差 (SDNN)（HRV 的参数）被评估为 CVD 风险指标。数据以平均值 ± SD 报告。结果：12.1% 的参与者是 LH。除 RH 组的高密度脂蛋白 (HDL) 较高 (p = 0.033) 外，各组间人口统计学或临床实验室值无差异。与 RH 组的 (7.6% ± 3.8%) 相比，LH 组的 FMD 显著 (p = 0.043) 较低 (p = 0.043)，且与年龄、性别、种族、BMI 和 HDL 无关。LH 组的总功率 (p = 0.024) 和低频功率 (p = 0.003) 低于 RH 组。此外，LH 组的 SDNN (47.4 ± 18.8 ms) 低于 RH 组的 (54.7 ± 22.3 ms) (p = 0.041)。LH 组的 FMD 与平均动脉压呈负相关 (r = − 0.517; p < 0.001)；在 RH 中未观察到任何关系（所有 p > 0.05）。结论：LH 中的血管内皮功能和 HRV 低于 RH。此外，仅在 LH 中观察到 FMD 与传统 CVD 风险因素之间的关系。这些数据支持 LH 中 CVD 风险增加。
开发基于病例硬化的钢Bainidur AM的新型耐磨损的WC增强涂层，用于取代渗透热处理
病例钢钢通常用于齿轮和轴承应用。这类材料的低碳含量可为不同生产技术（如形成，锻造和焊接）提供出色的加工性。但是，低碳含量限制了这组材料的可靠性。一种特殊的热处理被称为病例硬化，对于提高这些材料的可耐用性是必要的。这种热处理是化石或硝化的，然后进行了亚分化的强化操作以改善表面硬度。渗碳的局限性是该过程耗时，薄壁的零件可能会变形[1]。长时间的时间使这个过程不吸引小批量尺寸的织物。此外，发现仅马氏体结构在材料的耐磨性方面不利[2]。说到耐磨性，仅产品的磨损可能导致多达全国国内生产总值的4％的经济成本[3]。低合金钢的病例硬化主要导致马氏体微观结构，因为几乎所有碳都在马氏体内捕获[4]。调节这些产品通常是为了改善工件的延展性。关于耐磨性，诸如碳化物之类的次级阶段比单纯的马氏体微观结构更优选。为了形成碳化物（VC）或碳化钨（WC）等碳化物，需要超过500℃的高温温度[5]。但是，这些形成碳化物的元素通常不存在或仅在病例钢钢内以较小的比率存在。它们的缺席阻碍了次级碳化物的降水的影响，从而限制了最终部分的耐磨性。因此，需要替代仅碳增强的替代方案，以进一步改善病例钢钢的部分。基于激光的定向能量沉积（DED-LB/M）Pro-VIDESA有望altertantiveto病例硬化，用于调整产品的表面硬度[6]。DED-LB/M中的灵活处理允许生成三维结构，修复磨损的表面或沉积耐磨性覆盖层到高度载荷的表面上。由于可以同时使用DED-LB/m同时使用多种粉末材料，因此可以局部调整最终工件的化学成分[7]。这种高灵活性打开了在需要的情况下在具有量身定制特性的自由形式表面上涂上涂料的可能性。应用的一个潜在领域是将渗碳产品代替仅以小批量制造的大零件。这样做，可以进行长时间的固定时间。DED-LB/M维修应用程序的巨大潜力也使当地磨损的配件进行翻新。使用DED-LB/M进行维修应用，需要产生具有与先前碳液材料相似的材料硬度的硬表面。知道只有固定钢的马氏体硬化产品的前提不利，可以添加进一步的合金元素，以提高关键特性，例如耐磨性或硬度。结合了例如，钨可以帮助改善固醇溶液加强以及高温耐药性的材料的性质[8]。
o r i g i n a l r e s a r c h在2型糖尿病中的C肽与周围动脉粥样硬化的严重程度之间的相关性
1埃及开罗Al-azhar大学的女子医学院血管外科系； 2埃及开罗Al-azhar大学临床病理学系，女子医学学院； 3埃及开罗Al-Azhar大学的男孩医学院血管和血管内手术系； 4埃及开罗Al-azhar大学医学院无线电诊断系； 5埃及开罗Al-Azhar大学的女生内分泌学系； 6港口港口大学医学院内科学系，埃及说，港口； 7埃及开罗Al-azhar大学女子医学院内科学系； 8埃及开罗al-azhar University的女童医学学院社区医学与职业健康系