大小标准由已知长度的荧光标记 DNA 片段组成,可作为分子标尺。大小标准标记的荧光染料与 MLPA 探针产品不同。当片段根据大小迁移时,毛细管电泳仪中的检测器会检测到大小标准和 MLPA 扩增子的荧光 - 小片段比大片段通过得更快。将每个 MLPA 扩增子的迁移与大小标准的每个片段的迁移进行比较,以确定大小,从而确定 MLPA 扩增子的身份。
传统的太空居住舱设计方法使环境控制和生命支持系统 (ECLSS) 效率低下。这些居住空间的设计和尺寸通常完全是任意的,与 ECLSS 元件的最佳形式、配置、位置和大小有关。机架或隔间式居住空间的有限可用性迫使 ECLSS 分布在多个模块之间以次优方式分散,或集中在单个机架中。迫使这种复杂的设备挤进预先确定大小的机架体积中,使得 ECLSS 设备的系统设计和操作变得更加困难。它增加了故障率。这种“撞合身,涂装匹配”的理念必然会导致关键生命支持元件的设计、分布、工程和安装出现严重功能障碍。潜在的“不要定尺寸/不合身”原则导致清洁、维护和维修 ECLSS 设备时出现严重困难。本文认为,ECLSS 的设计优先于所有其他系统和子系统。
抽象在临床上严重的先天性心脏瓣膜缺陷是由于不当生长和对传单中的心内膜垫子的重塑而产生的。遗传突变已经进行了广泛的研究,但解释了不到20%的病例。通过跳动心脏产生的机械力驱动瓣膜开发,但是这些力如何共同确定阀生长和重塑,仍然是全面了解的。在这里,我们将这些力对阀尺寸和形状的影响解散,并研究YAP途径在确定大小和形状中的作用。低振荡性剪切应力促进瓣膜内皮细胞(VEC)的YAP核易位,而高单向剪切应力限制了细胞质中的YAP。瓣膜间质细胞(VIC)中的静水压缩应力激活的YAP,而拉伸应力停用的YAP。yap激活促进了VIC增殖并增加了瓣膜大小。虽然YAP抑制增强了VEC和受影响瓣膜形状的细胞细胞粘附的表达。最后,在雏鸡胚胎心脏中进行左心房连接,以操纵体内剪切和静水压力。左心室中的受限流动引起的球状和不塑性的左室(AV)阀具有抑制YAP表达。相比之下,持续YAP表达的右AV阀正常增长和细长。这项研究建立了一个简单而优雅的机械生物学系统,通过该系统的转导局部应力调节瓣膜的生长和重塑。该系统将传单带入室发育的适当尺寸和形状,而无需使用遗传规定的时序机制。