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DNA损伤反应和硼中子捕获疗法的修复
辐射癌症治疗是一种广泛使用的替代或补充剂，可用于外科手术的局部实体瘤，并且通常与化学疗法结合使用[1]。通常，使用高能量光子（X射线或γ砂）或加速颗粒（质子，中子或碳离子）辐照肿瘤。正常组织中梁的副作用是常见的，鼓励搜索将最大化肿瘤细胞灵敏度并允许使用较低辐射剂量的方案。在发现新的亚原子粒子，中子和核反应涉及其[2]之后不久，就提出了一种这样的方法[2]。中子是由稳定的硼同位素（10 B的核的核）非常有效地捕获的，然后由α粒子发射衰减。如果有一种在肿瘤细胞中浓缩10b的方法，则它们将被选择性地暴露于辐射，而周围的组织将被保留，因为与中子不同，α颗粒可以将组织穿透到非常浅的深度。此外，由于10 B反应的较大横截面，传入中子的能量可能很低（表现中子），从而减少了一级辐射的损害。因此，硼中子捕获（BNC）疗法（BNCT）的概念诞生了。虽然在概念上很简单，但两个技术障碍严重限制了BNCT的实际应用，即缺乏良好的硼载体，这些硼载体将10 B输送到细胞中，并且缺乏紧凑且安全的中子源。从历史上看，BNCT吸引了对侵袭性弥漫性脑肿瘤（例如多形胶质母细胞瘤）的疗法的显着兴趣[6，7]（表1）。在过去的20年中，这两个领域都取得了重大进展，而BNCT现在正在美国，日本，中国，俄罗斯和其他具有运营反应堆或最近的加速器中子来源的临床用途[3-5]。但是，现在已经解决了许多临床研究，尽管规模较小，但该应用程序
2024; 15（3）：699-713。 doi：10.7150/jca.90371使用PARP抑制剂Olaparib与X
目的：骨肉瘤来自对辐射不敏感的骨形成间充质细胞。这项研究旨在使用PARP抑制剂Olaparib与X射线或碳离子（C-ION）（C-ION）一起研究骨肉瘤细胞（U2OS和K7M2）的放射敏化。方法：使用CCK-8和克隆形成测定法评估了Olaparib对辐照后骨肉瘤细胞增殖的影响。细胞，Olaparib对细胞周期的影响，并在48H后通过流式细胞仪分析凋亡。免疫荧光用于染色核，γ -H2AX，53BP1和RAD51蛋白，在荧光显微镜下观察到γ -H2AX，53BP1和RAD51灶的数量。评估了Olaparib与辐射对骨肉瘤细胞中双链DNA断裂的影响。结果：在相同的辐射剂量下，Olaparib降低了辐照骨肉瘤细胞的增殖和落形成能力（P <0.05）。Olaparib单一疗法诱导骨肉瘤细胞中的最小凋亡作用和G 2 /m相阻滞，并且单独辐照诱导中度细胞凋亡和G 2 /M期。然而，辐射与olaparib结合显着增加了凋亡细胞的百分比和骨肉瘤细胞中的G2/m期停滞（p <0.05）。免疫荧光实验表明，与辐射组相比，合并组的γ -H2AX和53BP1灶的形成显着增加（P <0.05）。辐照组中RAD51灶的表达水平高于对照组中的RAD51焦点（p <0.05）。但是，合并组中RAD51灶的数量显着减少（p <0.05）。结论：PARP抑制剂Olaparib与辐照（X射线或C-ION）结合增强了骨肉瘤细胞系的放射敏度（U2OS和K7M2）。我们的发现为Olaparib在克服骨肉瘤中耐药性中的临床应用提供了潜在的理论基础。
放射生物学实践问题2023
放射生物学实践问题2023概念1。放射生物学的5“ r”是什么？2。4个“ R”中的哪个描述了分离放射疗法期间发生的过程？3。解释辐射4。X射线会导致最间接或直接DNA损伤吗？5。碳离子会造成最间接或直接或DNA损伤吗？6。大约是由1GY X射线引起的细胞中多少个DNA双链断裂？7。是什么使辐射诱导的DNA双链断裂比自发产生的双链断裂更具毒性？8。尽管沉积相对较少的能量，为什么辐射在杀死细胞中有效？9。列出了3种辐射10.哪种细胞死亡最常见的是辐射后生殖能力的丧失？11。哪种实验室测定最适合测量作为单层生长的细胞系的放射敏感性？12。举例说明“离体”和“体内”克隆性测定。13。我们可以使用哪个参数来描述细胞的放射敏性？14。细胞中修复DNA双链断裂的两个主要过程是什么？15。如果将DNA-PK募集到DNA双链断裂中，则通常开始使用哪个修复过程？16。如果ATM招募到DNA双链断裂，通常会启动哪个维修过程？17。两个主要DNA双链断裂修复过程中的哪一个最有可能引入错误？18。两个主DNA双链断裂修复过程中的哪一个总是修复大多数休息时间？19。如果您破坏了两个主DNA双链破裂工艺中的哪一个会导致严重的放射敏感性？20。解释为什么细胞在遍历S期时通常对辐射具有更大的抵抗力。21。在辐射后被ATM激活的DNA修复以外的其他过程。22。绘制典型的细胞存活曲线，表明i。X-和Y轴II的比例和单位。D Q III。d 0 iv。sf2