在气候变暖条件下,土壤无机碳(SIC)的储存和转换在调节土壤碳(C)动力学和大气CO 2中的含量中起着重要作用。碱性土壤中的碳酸盐形成可以以无机C的形式固定大量的C,从而导致土壤c下沉,并有可能减慢全球变暖趋势。因此,了解影响碳酸盐矿物形成的驱动因素可以帮助更好地预测未来的气候变化。迄今为止,大多数研究都集中在非生物驱动器(气候和土壤)上,而少数研究检查了生物驱动因素对碳酸盐形成和SIC库存的影响。在这项研究中,在藏族高原的贝卢赫盆地上分析了三个土壤层(0-5厘米,20-30厘米和50–60 cm)的SIC,方解石含量和土壤微生物群落。结果表明,在干旱和半干旱地区,SIC和土壤方解石含量在这三个土壤层之间没有显着差异。但是,影响不同土壤层中有方解石含量的主要因素是不同的。在表土(0-5厘米)中,方解石含量的最重要预测因子是土壤水含量。在下层土层中,分别为20–30 cm和50–60 cm,细菌生物量与真菌生物量(B/F)的比率分别比其他因素对方解石含量的变化具有更大的贡献。斜长石为微生物定殖提供了一个位点,而Ca 2 +在细菌介导的方解石形成中贡献。本研究旨在强调土壤微生物在管理土壤方解石含量中的重要性,并揭示了细菌介导的有机物转化为无机C的初步结果。
新兴便携式电子设备、交通运输(如电动汽车、混合动力汽车、自动驾驶飞机等)和智能电网规模储能的快速发展刺激了对高能量密度、高安全性和低成本储能系统的需求不断增长。[1–4] 尽管如此,锂离子电池(LIBs)的持续大规模应用受到其成本飙升的制约,考虑到锂资源的短缺和分布不均,这往往还与不良的环境和人权记录有关,促使传统的 LIBs 被新的电池系统所取代。[5–7] 在众多负极材料中,钠(Na)金属被认为是下一代可充电电池的有前途的负极,因为它具有高的理论比容量(1165 mAh g-1)、低氧化还原电位(-2.714 V 相对于标准氢
在两个电极之间传输。已经对锂离子电池进行了广泛的研究,但几个关键过程,主要与它们对电极的反应性有关,但仍有几个关键过程尚待充分说明。[1]没有电解质在锂离子电池的负石墨电极上本质上是稳定的,而可逆细胞化学反应强烈依赖于固体电解质相(SEI)的形成。SEI是一个NM薄的多相复合层,通常是在锂离子电池的第一个电荷/放电周期之后从电解质的降解产物中形成的石墨。尽管几十年前已经建立了关于SEI重要性的一般性感,但其形成和操作机制仍在激烈地进行辩论。尽管如此,通常观察到SEI的性能在很大程度上取决于使用的电溶剂。可行的锂离子电池电解质上的溶剂上的必需需求是高电介质构造,低粘度,较大的液体温度间隔和与所有细胞成分接触的稳定性。[1]
这项工作着重于316升底物上的复合涂层(316升染色的钢)的有向能沉积的热建模。开发的有限元模型预测了沉积过程中包裹中部中间部分的热历史和熔体池维度的演变。nu-merical结果与实验分析(光学和扫描电子显微镜和热电偶记录)相关,以验证模型并讨论可能的固化机制。证明,在边界条件下强制对流的实施非常重要,以确保输入能量和热量损失之间的平衡。最高峰值温度显示了第一层的略有增加趋势,其次是明显的稳定,随着外壳高度的增加。通过边界证明了高热量损失。在文献中,大多数建模研究都集中在单层或几层几何上,但这项工作描述了一个多层模型,能够预测沉积过程中的热领域历史记录并提供有关新物料的一致数据。该模型可以应用于重新校准的其他形状。详细介绍了校准方法以及对输入参数的灵敏度分析。©2021作者。由Elsevier Ltd.这是CC下的开放式访问文章(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)。
通过与重要的活性片段N-羟基丙烯酰胺相结合的组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制剂通过酰胺链接来设计和合成一种新型的杂种CHC,并通过增强抗肿瘤的抗肿瘤耐药/耐药性/甚至抗药性。CHC对药物敏感的Summ-7721,BEL7402,HUH7和HCT116细胞和耐药性BEL7402/5FU细胞具有很高的抗增生作用,其IC 50值范围为1.84至3.27μm,其含量为1.84至3.27μm,比Fda-appraper sahha in vaste in 1.84至3.27μm,均低于fda-apprect hhha。但是,CHC对非肿瘤肝LO2细胞的影响相对较弱。此外,CHC表现出选择性HDAC1/6抑制作用,并同时增强了乙酰化组蛋白H3/H4和α-微管蛋白,这可能对它们的抗增殖作用做出很大的贡献。此外,CHC还通过调节BEL7402/5FU细胞中与凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中的表达,并通过抑制CDK1的G2/M相位,通过抑制CDK1的G2/M相位,可以显着积累CDK1和Cyclin B potine Botine Bathir cyclin bathir cyclin bathir,还通过调节与CDK1的G2/M相位,通过调节凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中施加了显着的细胞凋亡。 最后,CHC对小鼠的抗药性肝肿瘤表现出强大的抑制作用。 我们设计和合成的杂种CHC可以作为一种重要和选择性的抗癌剂进一步开发,以治疗潜在的抗药性肝细胞癌。还通过调节与CDK1的G2/M相位,通过调节凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中施加了显着的细胞凋亡。最后,CHC对小鼠的抗药性肝肿瘤表现出强大的抑制作用。我们设计和合成的杂种CHC可以作为一种重要和选择性的抗癌剂进一步开发,以治疗潜在的抗药性肝细胞癌。
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