抽象目的:证明在瓣膜闭合期间预测的血剪力与血栓形成性之间的明确联系,这解释了组织和机械阀之间的血栓形成差异,并提供了一种实用的度量,以开发和完善假体瓣膜设计,以降低血栓形成性。方法:使用脉冲和准稳态流系统进行测试。使用校准预测参考孔口区域的模拟光电电子学测量了预计开放区域(POA)的时间变化。在心脏周期上确定的流速度等于瞬时体积流量除以POA。在闭合阀间隔中,确定并用于性能分析,用于准稳态的背压/流程测试的阀泄漏的等效POA。通过推断的速度梯度(剪切)(剪切)的最大负阴性和正闭合流速度排名的性能。测试了临床,原型和对照阀。结果:多个测试数据集的血液剪切和凝块潜力指导经验优化和阀设计的比较。评估用于软闭合的3D印刷原型阀设计(BV3D)表明了降低血栓形成性的潜力。
系统生物学旨在从系统层面理解生物系统。由于多个领域的进步,它是生物学中一个不断发展的领域。最关键的因素是分子生物学的快速进步,以及对 DNA 序列、基因表达谱、蛋白质-蛋白质相互作用等进行全面测量的技术。随着生物数据流的不断增加,现在几乎可以认真尝试将生物系统理解为系统。处理这种高通量实验数据对计算机科学提出了很高的要求,包括数据库处理、建模、模拟和分析。半导体技术的显著进步带来了能够支持系统级分析的高性能计算设施。这不是第一次进行系统级分析的尝试;过去曾有过几项努力,其中最引人注目的是诺伯特·维纳在30多年前提出的控制论或生物控制论。由于当时对分子水平的生物过程的理解有限,大多数工作都是对生理过程的现象学分析。也有生化方法,如代谢控制分析,虽然仅限于稳态流,但它已成功用于探索生物代谢的系统级特性。系统生物学与所有其他新兴科学学科一样,建立在多种共享愿景的努力之上。然而,系统生物学与过去的尝试不同,因为我们第一次能够基于分子水平的理解在系统水平上理解生物学,并创建一个以分子水平为基础的一致知识体系。另外,需要注意的是,系统生物学是系统级研究的生物学,而不是试图将某些教条原则应用于生物学的物理学、系统科学或信息学。当该领域在未来几年成熟时,系统生物学将被描述为系统级生物学领域,广泛使用尖端技术和高度自动化的高通量精密测量,结合复杂的计算工具和分析。系统生物学显然包括实验和计算或分析研究。然而,系统生物学并不是分子生物学和计算科学的简单结合来逆转
抽象目的:证明在瓣膜闭合期间预测的血剪力与血栓形成性之间的明确联系,这解释了组织和机械阀之间的血栓形成差异,并提供了一种实用的度量,以开发和完善假体瓣膜设计,以降低血栓形成性。方法:使用脉冲和准稳态流系统进行测试。使用校准预测的参考孔口区域的模拟光电电子学测量了预计开放阀区域(POVA)的时间变化。在心脏周期上确定的流速度等于瞬时体积流速除以POVA。对于闭合阀间隔,获得了准稳态的背压/流动测试的数据。性能通过得出的最大负和正闭合流速度排名,通过推断的速度梯度(剪切)证明潜在的临床血栓形成性。测试了临床,原型和对照阀。结果:多个测试数据集的血液剪切和凝块潜力指导经验优化和阀设计的比较。评估了用于软闭合和减少血栓形成电位的3-D打印原型阀设计(BV3D)。结论:在瓣膜闭合处的传单几何形状,流速和预测的剪切之间的关系,照亮了假体瓣膜血栓形成的重要来源。对这种关系表示赞赏,并基于我们的实验产生了比较数据,我们实现了瓣膜原型的优化,具有降低的血栓形成性。竞争利益:没有声明。财务披露:这项研究都是所有作者都在无偿的基础上进行的。关键词:假肢;实验室模拟;预计的开放阀区;瓣膜闭合,血栓形成;阀流速;反弹中央消息是阀门关闭流速的衍生实验室指标,提供了一种对阀门模型进行潜在血液损伤的方法。这些结果为先前的临床观察提供了新的见解和机理解释,在该观察中,主动脉和二尖瓣替代物的替代方案的血栓形成潜力和抗凝需求有所不同。这项研究提出了设计和评估新型机械阀模型的前进道路,以进行未来的开发。作为对机械和生物假体瓣膜的多次修改尚未解决与血栓形成和耐用性有关的慢性缺点,因此需要一个新的开发途径,以消除前者的血栓形成,并在后者中延长耐用性。透视假肢机械阀装置会导致血细胞损害。激活凝血级联反应是通过动态阀函数引发的。设计以关注阀门行为为重点的创新可能会降低瓣膜血栓形成潜力。我们的研究表明,阀门设计可以在经验上优化,重点是该阶段。对开放气门性能的重要性重点鼓励了长期存在的偏见,而对识别潜在血栓形成并发症至关重要的闭合相位持续存在。我们的多个数据集可用于挑战这种偏见。本研究比较了三个临床瓣膜和两个实验原型。机械阀的动态运动和衍生的区域流速受到阀几何形状的影响。关注瓣膜闭合动力学可能导致潜在的血栓形成原型阀的发展。实验室实验支持阀区域流速与瓣膜血栓形成潜力有关的假设。