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World File Search System稻曲病
定量环介导等温扩增检测引起水稻稻曲病的黑粉菌
摘要：由黑穗病菌（Ustilaginoidea virens）引起的水稻稻曲病是世界范围内最具破坏性的水稻病害之一，它导致水稻品质和产量的严重下降。作为一种空气传播的真菌病害，水稻稻曲病的早期诊断、监测其流行和病原体的分布对于控制感染尤为重要。在本研究中，开发了一种用于U. virens检测和定量的定量环介导等温扩增（q-LAMP）方法。与定量实时PCR（q-PCR）方法相比，该方法具有更高的灵敏度和效率。所使用的UV-2组物种特异性引物是根据U. virens ustiloxins生物合成基因（NCBI登录号：BR001221.1）的独特序列设计的。q-LAMP检测方法能够在60分钟内检测到6.4孢子/mL的浓度，最佳反应温度为63.4 ◦ C。此外，当纸带上只有 9 个孢子时，q-LAMP 方法甚至可以实现准确的定量检测。建立了 U. virens 检测和定量的标准曲线线性化方程 y = − 0.2866x + 13.829（x 为扩增时间，孢子数= 10 0.65y）。在田间检测应用中，该 q-LAMP 方法比传统观察方法更准确、更灵敏。总之，本研究建立了一种强大而简便的 U. virens 监测工具，为水稻稻曲病的预测预报和管理提供了宝贵的技术支持，也为精准施用杀菌剂提供了理论依据。
Huanyu Qu曲环宇博士学位：yc37960@umac.mo
！ 您的F，Wu Y，Ma S，Xu M，Li H，Qu H等。 脑启发的多模式杂交神经您的F，Wu Y，Ma S，Xu M，Li H，Qu H等。 脑启发的多模式杂交神经脑启发的多模式杂交神经
日本抑郁症治疗指南II。
2019年7月24日“日本抑郁症治疗学会指南II。“重度抑郁症”（Ver。1）并不夸张说这是当时抑郁症治疗状况的关键因素，当时药物治疗通常是最佳和以经验为导向的。从那以后已经过去了五年，尽管日本公众对抑郁症的理解加深了，但新问题也开始引起人们的注意，例如抑郁症的多样化和诊断和治疗的复杂性，以及在抑郁症中休息是一个因素。此外，2013年，自DSM-IV-TR以来，2013年，美国诊断标准，精神障碍诊断和统计手册，第五版（DSM-5），这是第一次修订了13年。 2016年7月，日本的害虫治疗指南II。抑郁症（DCM-5）/严重抑郁症”（Ver.2）宣布。在此修订中，每章都添加了最新的知识和信息，以及有关睡眠障碍和儿童青少年治疗的新章节。关于抑郁症的睡眠障碍的一章概述了诸如睡眠呼吸暂停综合征等原发性睡眠障碍的分化，以及抑郁症失眠的特征和治疗（睡眠卫生，药物治疗，认知行为治疗等）。有关儿童青春期的部分引用了诊断，神经发育障碍和躁郁症等合并症之间的分化，并解释了心理社会治疗作为治疗的有效性以及药物治疗和心理治疗。此外，应根据个人的状况，疾病阶段和背景来考虑和确定是否要考虑并决定是否要考虑并确定是否在抑郁症治疗中休息的问题。另一个值得注意的是，这些准则已经可以从日本抑郁症协会网站上以PDF文件下载，但是当本书中发布时，已经添加了新的补品。该补充是根据《抑郁症指南》研讨会计划的一部分材料准备的，该计划于2016年10月针对全国的医生和药剂师举行。该内容的定位是在指南的主要文本中填充线间距，并且有助于理解文本，例如对严重性的更深刻地说明，并介绍了可以用作参考的证据。我希望您将其与主文本结合使用。此外，结合日语版本的DSM-5的出版，本书主要文本中DSM-5的参考页已被日语版本所取代。将来，当世界卫生组织（WHO）发布第11次修订版的国际疾病分类（ICD-11）时，我们希望以相同的方式做出回应。
Communicable 传染病处Disease Branch : (3) in DH CDB ...
卫生防护中心辖下的疫苗可预防疾病科学委员会最近审查了本地流行病学数据、呼吸道合胞病毒疫苗的有效性和安全性（包括严重神经系统疾病、早产和妊娠高血压等潜在不良反应）的科学数据，以及世界卫生组织和海外卫生当局的建议。根据是次审查，科学委员会就香港使用呼吸道合胞病毒疫苗达成了一项临时共识，概述如下。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
包装稻球的微生物质量
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CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
曲毒酶的羧肽酶来自曲霉菌
羧肽酶制剂用作蛋白质键的蛋白质水解的加工辅助，在蛋白质，酵母和调味料的制造和/或加工，烘焙产品的制造以及酿造中。通常，羧肽酶将蛋白质降解为较短的蛋白质/肽和游离氨基酸。
