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《他们眼望上苍》中经济要素的叙事功能分析
佐拉·尼尔·赫斯顿被认为是哈莱姆文艺复兴时期最杰出的作家之一[1]，其代表作《他们眼望上苍》不仅被公认为黑人文学的经典之作，也是女性主义文学的经典之作和20世纪美国文学的经典之作[2]。国内外很多学者从女性、种族、文化、叙事等角度对这部小说进行了研究，但在故事中占有很大比重的经济元素却并未得到应有的重视。国内学者吕琪博士运用布迪厄的资本理论分析了这部小说中的资本逻辑[3]；胡晓军博士透过这部小说分析了黑人女性的经济地位[4]；国外学者阿比盖尔·曼泽拉分析了小说迁徙过程中经济与环境的位移[5]；托马斯·哈多克斯运用乔治·巴塔耶的消费概念解释小说中的种种冲突[6]。除了上述学者，很少有学者对《他们眼望上苍》中的经济元素进行系统分析。事实上，经济元素不仅是小说不可或缺的一部分，而且贯穿了整部作品，承担着叙事功能。主人公珍妮·克劳福德的故事是她自己告诉朋友菲比的，她的第一句话就是关于钱的：“只要我银行里还有九百美元，他们就不用担心我和我的工作。”[7]良好的经济状况给了珍妮信心，也预示了经济元素在本故事中的重要性。本文将通过对《他们眼望上苍》中经济元素的分析，探讨经济元素在本小说中的叙事功能。
lumigan®（bimatoprost）0.3 mg/ml眼滴
lumigan®眼滴尚未研究比一级高或不受控制的充血性心力衰竭的心脏阻滞患者。使用Lumigan®眼滴的心动过缓或低血压的自发报告有限。Lumigan®应谨慎使用眼滴，患有低心率或低血压的患者。Lumigan®眼滴尚未在呼吸功能受损的患者中进行研究，因此应谨慎使用此类患者。在临床研究中，在那些患有受损呼吸功能病史的患者中，未观察到明显的呼吸效应。 Lumigan®眼滴尚未在肾脏或肝损伤患者中进行研究，因此应谨慎使用此类患者。 在用双胃前丙卷蛋白酶治疗期间，眼睑皮肤变黑以及逐渐增加的睫毛生长（延长，变暗和增厚），因此没有观察到不耐心的眼部效应。 在开始治疗之前，应告知患者前列腺素类似物的周围性疾病（PAP）和虹膜色素沉着增加的可能性。 其中一些变化可能是永久性的，并且可能会导致视野受损和眼睛之间的外观差异，而当仅处理一只眼睛时（请参阅第4.8节不良影响）。 在Lumigan眼滴溶液反复接触皮肤表面的地区可能会出现头发生长。 因此，重要的是按照指示使用Lumigan眼滴，并避免将其延伸到脸颊或其他皮肤区域。在临床研究中，在那些患有受损呼吸功能病史的患者中，未观察到明显的呼吸效应。Lumigan®眼滴尚未在肾脏或肝损伤患者中进行研究，因此应谨慎使用此类患者。在用双胃前丙卷蛋白酶治疗期间，眼睑皮肤变黑以及逐渐增加的睫毛生长（延长，变暗和增厚），因此没有观察到不耐心的眼部效应。在开始治疗之前，应告知患者前列腺素类似物的周围性疾病（PAP）和虹膜色素沉着增加的可能性。其中一些变化可能是永久性的，并且可能会导致视野受损和眼睛之间的外观差异，而当仅处理一只眼睛时（请参阅第4.8节不良影响）。在Lumigan眼滴溶液反复接触皮肤表面的地区可能会出现头发生长。因此，重要的是按照指示使用Lumigan眼滴，并避免将其延伸到脸颊或其他皮肤区域。在Lumigan®在青光眼或眼部高血压患者中的研究中，已经表明，眼睛更频繁地暴露于多剂量的bimatoprost每天可能会降低降低IOP的效果。 使用Lumigan®眼滴与其他前列腺素类似物的患者应进行监测，以改变其眼内压力。 lumigan应谨慎使用眼部炎症患者（例如，） 葡萄膜炎），因为炎症可能会加重。 黄斑水肿，包括囊状黄斑水肿，在双胃前吐期在0.3 mg/ml眼科溶液中以升高的IOP进行治疗。 lumigan®应谨慎使用厌恶患者，伪造的患者，后晶状体囊撕裂或具有黄斑水肿的已知危险因素的患者（例如） 眼内手术，视网膜静脉阻塞，眼部炎症性疾病和糖尿病性视网膜病变）。 Lumigan®眼滴尚未在患有炎性眼疾病，新生血管，炎症，角度闭合青光眼，先天性青光眼或窄角青光眼的患者中进行研究。，已经表明，眼睛更频繁地暴露于多剂量的bimatoprost每天可能会降低降低IOP的效果。使用Lumigan®眼滴与其他前列腺素类似物的患者应进行监测，以改变其眼内压力。lumigan应谨慎使用眼部炎症患者（例如，葡萄膜炎），因为炎症可能会加重。黄斑水肿，包括囊状黄斑水肿，在双胃前吐期在0.3 mg/ml眼科溶液中以升高的IOP进行治疗。lumigan®应谨慎使用厌恶患者，伪造的患者，后晶状体囊撕裂或具有黄斑水肿的已知危险因素的患者（例如眼内手术，视网膜静脉阻塞，眼部炎症性疾病和糖尿病性视网膜病变）。Lumigan®眼滴尚未在患有炎性眼疾病，新生血管，炎症，角度闭合青光眼，先天性青光眼或窄角青光眼的患者中进行研究。
开发针对刺突蛋白和非刺突蛋白上保守表位的泛 SARS-CoV-2 疫苗，以实现强效、广泛和持久的免疫反应
我们探索了 UB-612 的加强免疫原性，UB-612 是一种多表位疫苗，含有 S1- RBD-sFc 蛋白和 Sarbecovirus N、M 和 S2 蛋白上序列保守的混杂 Th 和 CTL 表位肽。对于参与两剂 II 期试验的无感染参与者亚群 (N = 1,478)（年龄 18-85 岁），在第二剂后 6-8 个月给予 UB-612 加强剂（第三剂）。在加强剂后 14 天评估免疫原性，并监测总体安全性直至研究结束。加强剂诱导了针对活武汉 WT（VNT 50 ，1,711）和 Delta（VNT 50 ，1,282）的高病毒中和抗体；以及针对假病毒 WT（pVNT 50，11,167）和 Omicron BA.1/BA.2/BA.5 变体（pVNT 50，2,314/1,890/854）的抗体。老年人较低的原发性中和抗体在加强免疫后升高至年轻人的大致相同水平。UB-612 还诱导了强效、持久的 Th1 导向（IFN-γ + -）反应（峰值/加强免疫前/加强免疫后 SFU/10 6 PBMCs，374/261/444）以及细胞毒性 CD8 + T 细胞的强劲存在（峰值/加强免疫前/加强免疫后 CD107a + -Granzyme B +，3.6%/1.8%/1.8%）。这种 UB-612 加强免疫安全且耐受性良好，没有 SAE。
schwann细胞和少突胶质细胞中的DNA甲基化
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
神经胶质疤痕中的少突胶质细胞祖细胞
摘要：少突胶质细胞祖细胞（OPC）代表神经胶质的亚型，引起中枢神经系统（CNS）中的髓磷脂形成细胞（CNS）。虽然OPC在开发过程中具有很高的增殖，但在成年期，它们的命运受到细胞外环境的严格影响，它们变得相对静止。在创伤性损伤和慢性神经退行性疾病中，包括自身免疫原状，少突胶质细胞发生细胞凋亡和脱髓鞘开始。成人OPC立即被激活；它们在病变部位迁移并扩散以补充受损区域，但它们的效率受到神经胶质疤痕的障碍，这主要是由反应性星形胶质细胞，小胶质细胞和抑制性细胞外基质成分的沉积所形成的屏障。一方面，神经胶质疤痕限制了病变的扩散，它也会阻止组织再生。旨在减少星形胶质细胞或小胶质细胞激活并将其转移到神经保护表型的治疗策略已被提出，而OPC的作用在很大程度上被忽略了。在这篇综述中，我们从OPC的角度考虑了神经胶质疤痕，分析其行为时，当病变起源并探索旨在维持OPC的潜在疗法时，以有效地区分和促进remer髓。
为神经生物学和神经退行性研究的可行人类神经突制备
观察：基于长链单人的脂肪族型聚酯是大约一个世纪前首次合成的。实际上，在这种聚酯样品上进行了Carothers的精确观测，这些观察结果是建立了整个合成聚合物纤维的整个领域。但是，作为材料，它们仅在过去十年中进化。这是由相应的单体从植物油的高级催化转化中获得的，未来的前景包括来自第三代原料（例如微藻或废物）的一代。长链聚植物，例如聚酯-18.18，被认为是链中潜在断点密度低的聚乙烯链。这些不损害类似于线性高密度聚乙烯（HDPE）的晶体结构或材料特性，并且材料也可以通过注射成型，膜或纤维挤出以及添加剂制造中的细丝沉积来融化。同时，它们可以通过溶剂分解进行闭环化学回收，这也可以在包含聚烯烃甚至聚苯二甲酸乙酯的混合废物流中。恢复的单体具有一种质量，可使可回收的聚酯产生具有与维珍材料的属性相同的特性。（生物）降解性随成分单体巨大变化。基于短链二醇和长链二羧酸盐在工业堆肥条件下完全矿化的聚酯，尽管它们具有HDPE样结晶度和疏水性。■密钥参考对这些聚合物的形态和热行为的基本研究揭示了链内组的位置及其在结晶过程和熔化过程中在结构形成中的特殊作用。通过类似的长链脂肪族聚合物与其他链内组（如碳酸盐和乙酸盐），将所有概念的所有概念扩展到了进一步的详细说明。标题材料是对急需的循环闭环可回收塑料的潜在解决方案，如果丢失了环境，也将在数十年内持续存在。
乳突的多符合元分析发现了各种不同的敏感性基因座
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321288 doi：medrxiv preprint
授权的少突胶细胞前体细胞，一个新的...
Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。 人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene，8（6），1429 - 1436。 Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M. （2011）。 NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene，8（6），1429 - 1436。Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M.（2011）。NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia，59（12），1958 - 1973。https：//doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti，E.，Bonifacino，T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病，8（6），E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病，8（6），E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256
安全有效的二合一复制子和 VLP 微刺突疫苗
大型 SARS-CoV-2 刺突 (S) 蛋白是当前 COVID-19 候选疫苗的主要靶标，但可诱导非中和抗体，这可能导致疫苗引起的并发症或 COVID-19 疾病的加重。此外，在具有复制能力的病毒载体疫苗中编码功能性 S 可能会导致出现具有改变或扩大的趋向性的病毒。在这里，我们开发了一个安全的单轮弹状病毒复制子疫苗平台，用于增强 S 受体结合域 (RBD) 的呈递。采用结构引导设计来构建嵌合微刺突，该微刺突包含与源自狂犬病毒 (RABV) 糖蛋白 (G) 的跨膜茎锚序列相连的球状 RBD。编码微刺突蛋白的水泡性口炎病毒 (VSV) 和 RABV 复制子不仅允许抗原在细胞表面表达，还可以将其整合到分泌的非感染性颗粒的包膜中，从而将经典的载体驱动抗原表达和颗粒状病毒样颗粒 (VLP) 呈递结合在一起。单剂量原型复制子疫苗 VSVΔG-minispike-eGFP (G) 刺激小鼠产生高滴度的 SARS-CoV-2 中和抗体，相当于 COVID-19 患者体内的抗体滴度。使用相同复制子进行加强免疫可进一步增强中和活性。这些结果表明，弹状病毒微刺突蛋白复制子是使用具有复制能力的病毒和/或整个 S 抗原的疫苗接种方法的有效且安全的替代方案。