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简化的高温熔盐 CSP 电厂预概念设计
1996 年 1 月 1 日之后发布的报告通常可通过 OSTI.GOV 免费获取。网站 www.osti.gov 公众可以从以下来源购买 1996 年 1 月 1 日之前制作的报告： 国家技术信息服务 5285 Port Royal Road Springfield, VA 22161 电话 703-605-6000（1-800-553-6847）TDD 703-487-4639 传真 703-605-6900 电子邮件 info@ntis.gov 网站 http://classic.ntis.gov/ 能源部员工、能源部承包商、能源技术数据交换代表和国际核信息系统代表可以从以下来源获取报告： 科学技术信息办公室 PO Box 62 Oak Ridge, TN 37831 电话 865-576-8401 传真 865-576-5728 电子邮件 reports@osti.gov 网站 https://www.osti.gov/
金属增材制造工艺部分尺寸热建模中常见简化的分类和分析
金属增材制造的计算过程建模在最近引起了广泛的研究关注。许多过程模型的基础是 AM 过程中的瞬态热响应。由于 AM 中热条件的沉积尺度建模计算成本高昂，因此文献中通常采用空间和时间简化，例如模拟整个层或多个层的沉积，以及延长激光曝光时间。虽然这些简化有利于降低计算成本，但本文逐一报告了这些简化对温度历史准确性的影响。在本文中，首先根据空间和时间域中的假设，将现有文献中的简化分类到归一化简化空间中。随后，使用数值示例研究所有类型的简化，并与高保真参考模型进行比较。建立了每个简化所需的数值离散化，从而可以公平地比较计算时间。对不同建模简化方法是否适合捕捉热历史进行了整体分析，为建立热 AM 模型时简化方法的适用性提供了指导。关键词：增材制造、热建模、简化、激光粉末床熔合
使用简化的 CRISPR/Cas9 敲入方法对青鳉进行内源性蛋白质标记
摘要 CRISPR/Cas9 系统已用于在多种物种中通过同源定向修复生成荧光标记的融合蛋白。尽管它取得了革命性的成功，但仍然迫切需要提高研究生物中基因组编辑的简便性和效率。在这里，我们建立了一种简化、高效且精确的 CRISPR/Cas9 介导青鳉 (Oryzias latipes) 内源性蛋白质标记策略。我们使用一种无克隆方法，该方法依赖于 PCR 扩增的供体片段，该片段包含由短同源臂 (30-40 bp) 两侧的荧光报告序列、合成的单向导 RNA 和 Cas9 mRNA。我们生成了八个新的敲入系，具有高效的 F0 靶向和种系传递效率。全基因组测序结果显示仅在目标位点发生单拷贝整合事件。我们对这些融合蛋白系进行了初步表征，大大扩展了青鳉可用的遗传工具库。具体来说，我们表明 mScarlet-pcna 线具有作为增殖区的生物范围标签和内源性细胞周期报告基因的潜力。
简化的CRISPR工作流程引入突变并产生用于建模肌萎缩性横向硬化症ERIC DENEAULT 1，MATHILD
1 1，麦吉尔大学，麦吉尔大学，麦克吉尔大学，蒙特利尔，QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者：thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症（ALS）代表着一种复杂的神经变性疾病，具有重要的属性症状。 迄今为止，遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解，尽管近年来，许多研究突出了许多ALS的遗传突变。 这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径，具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力，如果出现新疗法，则变得更加关键。 随着诱导多能干细胞（IPSC）的出现，并定期间隔短的短文重复序列（CRISPR）基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具，从而模拟了风险突变的特定贡献。 在这项研究中，我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法，从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。 引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS，而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。 通过IPSCS和CRISPR编辑的组合，此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。1，麦吉尔大学，麦吉尔大学，麦克吉尔大学，蒙特利尔，QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者：thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症（ALS）代表着一种复杂的神经变性疾病，具有重要的属性症状。迄今为止，遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解，尽管近年来，许多研究突出了许多ALS的遗传突变。这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径，具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力，如果出现新疗法，则变得更加关键。随着诱导多能干细胞（IPSC）的出现，并定期间隔短的短文重复序列（CRISPR）基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具，从而模拟了风险突变的特定贡献。在这项研究中，我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法，从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS，而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。通过IPSCS和CRISPR编辑的组合，此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。小分子和生长因子的组合被用来指导编辑的细胞逐步分化为运动神经元，以证明可以为下游应用生成相关的疾病细胞。关键字：CRISPR，ISEGONIC IPSC，ALS，SOD1 -I114T，SOD1 -G93A，FUS -H517Q
开发了不同的热模拟模型方法并相互比较。为了管理参数计算的高度努力，建模
但是，这种细节的水平是以增加计算资源和仿真时间为代价的。最简化的几何形状是最短的计算时间。同时，准确性也有所不同。目标是找到一个简化的3D几何模型，该模型在准确性和计算效率之间达到平衡，从而可以更快地模拟，同时仍捕获重要的热电池效应。为了评估和比较这些模型，分析并在不同的仿真方法中分析并比较了关键性能指标，例如温度分布，电流分布和细胞电压。
