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湿度对大尺寸石墨烯片与水泥基复合材料之间界面 ...
揭示了G和C-S-H之间仅有范德华力，界面键合强度很弱，并且脱键性能很低。石墨烯的脱根能量随着界面水含量的增加而降低，表明水侵入会削弱G和C-S-H的结合效应，并减少石墨烯对C-S-H底物的难度。在纳米级湿度的影响下探索石墨烯对CSH的粘附行为对于理解基本的粘附机制，优化复合材料证明和促进相关学科的发展至关重要。
三年完全资助的博士职位
三年全额资助的博士职位（研究生院 - 化学，生物学和健康）地点：格勒诺布尔神经科学研究所，“神经循环骨骼动力学和结构”团队，CheminFortunéFerrini，38700 La Tronche，法国，法国。标题：探索Tau在细胞粘附动力学中的作用：Tau，细胞骨架和局灶性粘附摘要之间的相互作用：与神经变性相关的蛋白质Tau最近成为癌症的预后因素。然而，连接tau和细胞转化的分子机制仍然很少了解。作为tau是微管和肌动蛋白细胞骨架的关键参与者，其错误调节可能会改变几个事件，包括细胞粘附，迁移和转移。的确，最近的研究强调了局灶性粘附途径与tau功能障碍之间的联系。该项目旨在探讨Tau的表达和/或修饰如何通过微管和/或肌动蛋白网络的破坏，涉及肿瘤进展的过程来影响局灶性粘连。By combining in cellulo and in vitro studies, the PhD candidate will pursue two main objectives: 1/ to correlate, in cell models, tau- mediated cytoskeleton organisation with focal adhesion assembly and distribution 2/ to reconstitute cytoskeleton properties with purified proteins and investigate how tau proteins affect the microtubule/actin interplay known to occur at the leading edge of migrating cells.总体而言，结果应强调tau蛋白在肿瘤发生错误调节的机制中的作用，并有助于了解神经退行性疾病与癌症之间的联系。
gpr125（adgra3）是一种可启动的粘附GPCR，它以DLG1运输到基底外侧膜，并调节上皮层状极性
G蛋白 - 偶联受体（GPCR）的粘附家族由N末端较大的细胞外区域定义，该区域包含各种与粘附相关的结构域和高度保守的GPCR-Autoprototepotepotepotepotion-apoprotey-oprotote-oprotote-oprotote-oprotote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-opersy-to诱导（增益）结构域，后者是位于典型的七跨透明型跨型跨型跨型跨型跨型跨型区域的后者。这些受体被广泛表达，并参与了各种功能，包括发育，血管生成，突触形成和肿瘤发生。gpr125（ADGRA3）是孤儿粘附GPCR，已显示可调节胃部胃肠杆中的平面细胞极性，但其生化特性和在哺乳动物细胞中的作用仍然很少仍然未知。在这里，我们表明，当在犬肾上皮MDCK细胞和人类胚胎肾Hek293细胞中表达时，人类GPR125可能会经历顺式蛋白质解。在受体生物合成的早期阶段，裂解似乎发生在增益域内的非典型GPCR蛋白水解位点。产品，即，N-ter-minal和c末端片段似乎在自蛋白解析后保持相关，如其他粘附GPCR所观察到的。此外，在极化MDCK细胞中，GPR125专门募集到质膜的基底外侧结构域。募集可能需要C末端PDZ障碍 - GPR125的结合基序及其与细胞蛋白DLG1的相互作用。敲低的GPR125以及DLG1的敲低导致在MDCK细胞的Matrigel 3D培养物中形成具有多个Lu-ens的异常囊肿。与多弹性表型一致，在GPR125 -KO MDCK细胞中，有丝分裂的纺锤体在囊肿发生过程中不正确。因此，基底外侧蛋白GPR125是一种可自启动的Adhe-Sion GPCR，似乎在上皮细胞中的脂质极性中起着至关重要的作用。
口服粘附药物输送系统 气候智能农业金融（CSAF）：农业可持续投资模型 预测性AAC的机器学习：改进语音和基于手势的通信系统 在食品和药品应用中使用微囊化的掩饰掩盖 使用LLM代理的自动威胁检测和响应 成功地治疗了内颌骨第一磨牙的胚胎病变：病例报告 商业智能工具在改善医疗保健患者成果和操作中的作用 地理独特性：高跷房屋的结构身份 主动脉狭窄的机器学习：增强健康信息系统的诊断准确性和安全性 使用机器学习来预测疾病暴发并增强公共卫生监视 AI驱动的网络安全：减轻风险和保护数据隐私的战略方法 Tiktok运动中社会影响理论的见解 使用机器学习预测健康保险费：一种基于回归的新型模型，以提高准确性和个性化
粘附药物输送系统（MDDS）代表了一种通过口服途径（例如颊，舌下和牙龈区）管理药物的创新方法。这些系统利用天然或合成聚合物确保对粘膜表面的长时间粘附，从而可以扩展和受控的药物释放。几个因素影响粘附的有效性，包括聚合物的亲水性，分子量和pH和水分水平等环境因素。mdds可以采取各种形式，包括片剂，膜，斑块，烤肉和凝胶，每种都提供不同的药物释放曲线，例如立即，持续或控制。这些系统通过避免首次代谢来增强药物生物利用度，使其对低口服生物利用度或需要靶向递送的药物特别有益。尽管MDD提供了改善的患者合规性和治疗效果，但它们仍然面临诸如刺激，口味关注和唾液稀释作用之类的挑战，这可能会影响药物稳定性。尽管面临这些挑战，但MDD仍具有在各种医疗应用中推进药物输送技术的巨大希望。本综述彻底研究了粘附药物输送系统的机制，优势，局限性和未来前景。
自分泌VEGF驱动神经干细胞与成年海马血管壁基的邻近
脉管系统是成人脑神经干细胞（NSC）壁ni的关键组成部分。在成年哺乳动物海马中，NSC与致密毛细管网络密切接触。如何维持这种利基市场尚不清楚。我们最近发现，成年海马NSC表达VEGF，这是一种可溶性因子，具有趋化性的血管内皮。在这里，我们表明全球和NSC特定的VEGF损失导致NSC及其中间祖细胞与局部脉管系统的解离。令人惊讶的是，我们发现局部血管密度没有变化。相反，我们发现NSC衍生的VEGF支持NSC中基因表达程序的维持及其与细胞迁移和粘附相关的后代。体外测定表明，VEGF受体2的阻断受损NSC的运动性和粘附性。我们的发现表明，NSC通过自刺激的VEGF信号传导保持与脉管系统的接近性，该信号支持其运动能力和/或对局部血管的粘附。
帮助结束小牛冲洗的噩梦
Fencovis®悬浮液含有灭活的大肠杆菌表达F5（K99）粘附素，O8：K35菌株，灭活的牛轮状病毒，血清型G6P1，血清型G6P1，TM-91菌株，菌株TM-91，灭活的牛coronavirus，C-197菌株C-197。fencovis®用于对怀孕的小母牛和奶牛进行主动免疫免疫，以刺激针对牛轮状病毒，牛冠状病毒和大肠杆菌的抗体发育，表达F5（K99）粘附素，并增加对抗新生儿二乳脂蛋白的无源免疫，牛luus牛和牛lus牛牛皮旋转的牛皮旋转的水平F5（K99）粘附素。fencovis®已显示可预防由牛轮状病毒和大肠杆菌表达F5（K99）粘附素引起的新生儿腹泻（K99）粘附素，减少由牛冠状病毒引起的新生儿腹泻的发病率和严重程度，并减少由牛lus和Bovine Rotirus感染的Calves病毒的粪便脱落。英国：POM-V IE：POM。 应从处方者那里寻求建议。 在SPC或Boehringer Ingelheim Animal Health UK Ltd，RG12 8YS，英国提供的更多信息。 英国电话：01344 746957，IE电话：01 291 3985。 电子邮件：vetenquiries@boehringer-Ingelheim.com。 Fencovis®是Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH的注册商标，在许可下使用。 ©2023 Boehringer Ingelheim Animal Health UK Ltd.保留所有权利。 准备日期：2023年2月BOV-0016-2023。 负责任地使用药物。英国：POM-V IE：POM。应从处方者那里寻求建议。在SPC或Boehringer Ingelheim Animal Health UK Ltd，RG12 8YS，英国提供的更多信息。英国电话：01344 746957，IE电话：01 291 3985。电子邮件：vetenquiries@boehringer-Ingelheim.com。Fencovis®是Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH的注册商标，在许可下使用。©2023 Boehringer Ingelheim Animal Health UK Ltd.保留所有权利。准备日期：2023年2月BOV-0016-2023。负责任地使用药物。
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡
多材料3D激光印刷细胞 - 粘附和...
这项研究介绍了一种直接的方法，用于使用两光子激光打印制造3D微结构细胞粘附和固定的多质质量。与现有策略相比，这种方法提供了自下而上的分子控制，高可定制性以及快速，精确的3D制造。基于可打印的细胞粘合剂PEG材料包括通过固相肽合成合成的含RGD的肽，从而可以精确控制肽设计。明显地，足以赋予细胞粘附性的RGD肽（<0.1 wt％）的最小量，同时将3D打印的微结构中的机械性能保持在3D打印的微观结构中，以使细胞固定的基于PEG的基于PEG的材料的机械性能。RGD肽的荧光标记促进了其在细胞粘附区域中的存在。为了展示我们系统的广泛适用性，我们展示了细胞粘合剂2.5D和3D结构的制造，从而促进了这些体系结构中成纤维细胞的粘附。因此，这种方法允许打印高分辨率的真实3D结构，适用于各种应用，包括复杂环境中的细胞研究。
