在小鼠中,肠道簇细胞被描述为一种长期寿命的有丝分裂后细胞类型,其中30个已经鉴定出了两个不同的子集,称为Tuft-1和Tuft-2 1。通过结合对31次人类肠道切除材料和肠道器官的分析,我们确定了四个不同的32个人簇细胞状态,其中两个与它们的鼠重叠。我们表明,簇簇33细胞的发育取决于Wnt配体的存在,簇状细胞数在白介素(IL)-4和IL-13暴露后迅速增加34,如小鼠2-4中报道。这35个是通过预先存在的簇细胞的扩散而来发生的,而不是通过从干细胞中增加的36产生来发生。的确,在胎儿和成人37人类肠道中,增殖性簇细胞在体内都存在。单个成熟的增殖簇细胞可以形成含有所有38种肠上皮细胞类型的器官。与干细胞和祖细胞不同,人簇细胞生存39辐射损伤,并保留产生所有其他上皮细胞类型的能力。因此,缺乏簇簇细胞的40种手机无法从辐射诱导的损伤中恢复。因此,41个簇细胞代表了人类损伤诱导的储备肠干细胞库。42
目的:牙根管的复杂结构有助于细菌在标准根管治疗难以触及的隐蔽区域定植和形成生物膜。本综述旨在总结体外和离体研究的数据,以更好地了解冷常压等离子体 (CAP) 在牙根管消毒中的应用。方法:筛选 PubMed、Scopus 和 Web of Science 数据库。提取纳入研究的特征,并对离体研究进行荟萃分析,以评估 CAP 对粪肠球菌 (E. faecalis) 菌落形成单位测定的影响。该研究遵循 PRISMA 2020 指南进行。结果:共有 31 项研究符合选择标准。只有 2 项研究报告了间接等离子体治疗,28 项试验使用直接 CAP 给药,而 1 项研究同时采用了这两种方法。大多数研究都是针对粪肠球菌进行的,使用氦气或氩气作为载气,或与氧气和空气结合使用。研究发现,不同研究对不同来源、设置和应用方案的处理存在相当大的异质性。尽管如此,CAP 仍显示出减少粪肠球菌菌落形成单位的有效性,标准化平均差异为 4.51,95% CI = 2.55 – 6.48,p 值 < 0.001。结论:数据表明直接使用 CAP 对微生物具有抗菌作用。体外研究表明,效果取决于治疗的时间和距离,而对体外研究进行的荟萃分析表明,CAP 的效果与时间和距离无关。
ong,X。R.,David,H.,Gray,C.,Kemp,V.,Chung,A.Y。C.&Slade,E。M.(2021)。陷阱类型会影响婆罗洲热带森林中的粪甲虫分类和功能多样性。澳大利亚生态学。https://dx.doi.org/10.1111/aec.13124
微孢子虫肠肠肝癌(EHP)是一种与真菌相关的,形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化,从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明,在EHP感染后,几种抗微生物肽(AMP)上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶(LV LYZ-C)。 然而,负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里,我们表征了主要的虾免疫信号通路路径,并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效(圆顶)受体,导致LV LYZ-C显着降低,EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C(R LV Lyz-c)进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性,例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是,我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性,这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育,然后再构成几丁质染色,表明信号以剂量依赖性的方式显着降低,这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变,从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化,从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明,在EHP感染后,几种抗微生物肽(AMP)上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶(LV LYZ-C)。然而,负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里,我们表征了主要的虾免疫信号通路路径,并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效(圆顶)受体,导致LV LYZ-C显着降低,EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C(R LV Lyz-c)进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性,例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是,我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性,这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育,然后再构成几丁质染色,表明信号以剂量依赖性的方式显着降低,这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变,从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明,主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后,我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关,也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门:当大脑检测到压力事件时,SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量(以提高警觉性)并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间,能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑,而血流则远离消化道,导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状,如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激,这可能会导致排便需求增加(也称为紧迫感)。
摘要简介:大部分炎症性肠病患者(IBD)经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况,称为肠外表现(EIM),进一步降低了生活质量,在极端情况下,可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知,尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征,但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法:该研究中总共包括131名IBD患者,其中86例具有EIMS(IBD-EIM)史,而45例没有(IBD-C)。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体(ASV)映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV,并使用稀疏相关性(SPARCC)(SPARCC)鉴定了共同相关细菌的模块,并且与患者EIM状态有关。结果:IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加,体重指数,粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上,IBD-EIM比IBD-C(Mann-Whitney's Test,p = .01)和独特的粪便微生物群组成(方差的置换多变量分析;加权Unifrac,r 2 = 0.018,p = .01)。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度,包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块,其中3个与EIM(逻辑回归,p <.05)呈负相关,其中包括重要的健康相关细菌,例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论:EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同,对于EIM发病机理可能很重要。
由于 IBS 的异质性及病因不明,因此一直难以确定明确的生物标志物和治疗靶点。“IBS”一词是指医学上无法解释的肠道和大脑之间双向通讯紊乱的统称。这些紊乱由多种因素引起,包括内脏过敏、低度炎症反应、肠动力紊乱、中枢神经系统 (CNS) 处理改变以及肠道菌群组成改变[1]。在肠道中,功能良好的菌群高度适应宿主,并进行对宿主功能很重要的生化和代谢过程。来自肠道菌群的信号通过肠道和大脑之间的神经、内分泌和免疫通讯途径来调节体内平衡的各个方面[4,5]。总之,这建立了菌群-肠-脑 (MGB) 轴的概念(图 1)。
铜绿假单胞菌是一种革兰氏阴性细菌,引起免疫功能低下个体的感染。该病原体是Eskape病原体之一(包括粪肠球菌,金黄色葡萄球菌,克雷伯氏菌肺炎,baumanii,p.eruginosa,p.eruginosa,肠杆菌,肠杆菌,肠杆菌。),构成威胁生命的医院细菌(Hirsch和Tam,2010; Mulani等,2019)。铜绿假单胞菌还感染患有特定病理的患者,例如囊性纤维化(CF)。由于其形成生物膜的能力,铜绿假单胞菌通常会长期感染CF患者,并代表该疾病的负面结果(Malhotra等,2019)。为了成功地在宿主中建立自己,铜绿假单胞菌部署了一系列毒力因子,包括毒素,铁载体,粘附素和分泌系统(请参阅GONCgonçAlves-alves-de-albuquerque等人的评论,2016; Qin等,2022)。后者允许运输