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World File Search System精确作用
在手工生产未煮过的牛奶中的未煮熟奶酪的手工生产过程中探索细菌群落
•开胃培养添加降低了奶酪生产的细菌多样性（图1，步骤3）•奶酪洗涤（步骤7）是上游和下游步骤中的细菌群落重叠的步骤（图2）•细菌群落的组成在整个生产过程中都发生了变化（图3）：原乳是高细菌多样性的主导，起动培养物引入导致链球菌和乳酸杆菌的丰度更高，然后成熟的成熟是，corynebacterium and corynebacterium和brevibacterium的丰度增加。应进行进一步的分析，以阐明接触表面微生物群在奶酪生产过程中的精确作用。
对SARS-COV-2
摘要：世界卫生组织报告说，严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）影响了迄今为止的7.7亿个人。尽管这种病毒感染具有广泛的性质，但其精确作用仍然难以捉摸。这种科学的探究旨在阐明SARS-COV-2感染与神经脱发性疾病的发展之间的复杂相互作用 - 这种痛苦在全球范围内重大，并且是第四个最流行的死亡原因。通过全面了解SARS-COV-2对神经退行性疾病的影响，我们努力揭开可能影响我们对这些令人衰弱的疾病的诊断，预防和治疗方法的关键见解。为了实现这一目标，我们对迄今为止的科学数据进行了全面的文献综述，表明SARS-COV-2感染与神经退行性疾病的风险和严重程度的增加有关，并改变了其病理学中涉及的关键基因和途径的表达。
心律失常发生：两个时钟的故事？
然而，随后的50年见证了对心律不齐机制及其生物分子基础4,5的增强的理解。这伴随着发现相当数量的其潜在膜离子通道和细胞内离子转运调节蛋白分子，以及它们在正常和心律不齐活性中的精确作用6。在过去的二十年中，合并证据的合并强烈表明，心脏的这种正常电功能是膜离子通道与细胞内离子转运调节蛋白分子之间动态和精心策划的相互作用的结果。这些见解都增强了我们对现有药物作用的药理机制的理解，并为药物开发提供了新颖的生理靶标。然而，临床实践可能并未从这些进步中受益。心律不齐仍然是一个主要的临床问题。他们的疗法在心脏病的许多其他领域经常落后。
前比皮层活性预测高架的焦虑行为，以及迷宫码头A. Smoak 1,3，Karla J. Galvan 1,3，Daniel E. Calvo 2,4，
摘要内侧前额叶皮层（MPFC）在情绪调节中起着至关重要的作用，其失调与焦虑症有关。尤其是，MPFC的前比皮质（PRL）被认为可以调节与焦虑相关的行为，尽管其精确作用仍在争论中。在这里，我们使用内窥镜体内钙成像来评估在高高的迷宫（EPM）中进行的男性和雌性Sprague-Dawley大鼠的PRL神经元活性，这是一项广泛使用的任务，用于衡量焦虑样行为。我们发现，在张开手臂上花费较少时间的动物在张开的手臂上表现出较高的PRL活性，这表明PRL活动的增强可能反映出更大的焦虑或增加的回避行为。这些结果表明，PRL可能在调节对焦虑症情况的情绪反应中发挥作用，从而可能影响暴露于威胁性环境的容忍度。引言前额叶皮层（PFC）整合了皮质胶体输入以评估情绪意义和指导自适应行为（McLaughlin等，2014）。PFC活性的变化与报道的焦虑水平有关（Simpson等，2001），PFC活性的失调与精神疾病（如广义焦虑症（GAD））有关（Cha等，2014），
埃斯酮胺的多巴胺能作用是通过涉及谷氨酸和阿片类药物受体的双重机制介导的
Esketamine代表了一种用于治疗情绪障碍的新药物。与传统的基于单胺能的疗法不同，埃斯酮胺主要靶向N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）。然而，埃斯酮胺是一种复杂的药物，对NMDAR具有低亲和力，也可以与其他靶标（例如阿片受体）结合。其抗抑郁特性的精确作用机理仍然存在争议，其滥用的潜力也是如此。情绪和奖励处理交集的关键组成部分是多巴胺能系统。在这项研究中，我们使用行为模型和体内纤维光度法来探索小鼠伏隔核中埃斯酮胺的神经化学作用。我们的发现证明了埃斯酮胺对细胞外多巴胺动力学的多模式影响。通常，埃斯酮胺会增加多巴胺能的张力，同时减少谷氨酸能传播。然而，它减少了多巴胺的阶段性活性并损害了奖励诱发的多巴胺释放。这些作用部分，有条件地被阿片类拮抗剂纳洛酮阻塞，需要谷氨酸能输入。总而言之，我们的研究揭示了神经递质系统之间的复杂相互作用，这表明埃斯酮胺的神经化学作用既依赖电路和状态依赖性。
表Si。逆转录中使用的底漆序列 -
摘要。对心血管疾病与骨质疏松症之间的联系一直引起人们的兴趣，这两者都共享高脂血症作为常见的病理基础。骨质疏松症是一种进行性代谢骨病，其特征是骨骼质量减少，骨微结构恶化，骨骼脆弱性增加和骨折风险增加。成骨细胞的功能障碍，对于骨骼形成至关重要，是由脂质过度内在化的高脂血症条件下的内在化引起的，形成了高脂血症相关的骨质疏松症的关键。自噬是细胞自调节基础的过程，在成骨细胞功能和骨形成中起着至关重要的作用。被脂质激活时，脂肪噬菌会抑制成骨细胞分化，以响应脂质浓度升高，从而降低骨量和骨质疏松症。然而，需要在成骨细胞功能的调节中的精确作用和机制的深入了解。研究占整体细胞对过度脂质反应的分子机制可能会使人们对骨质疏松症有更清晰的了解。因此，可以制定预防高脂血症引起的骨质疏松症的潜在策略。本综述讨论了在调节成骨细胞功能中阐明寄生虫的分子机制方面的最新进展，从而对高脂血症诱导的骨质疏松症提供了见解。
打动肠肝平衡，以实现二甲双胍的抗糖尿病作用
将二甲双胍的肝和肠道抗糖尿病作用置于迄今为止，肝脏被认为是二甲双胍的主要作用部位，因为它的葡萄糖降低作用主要是由于肝葡萄糖产生的抑制作用（请参阅术语）[1] [1]（图1，钥匙硬膜）。尽管进行了数十年的研究，但二甲双胍在分子水平上起作用的精确作用机制尚未完全阐明。概述，只有在动物模型中属置浓度的背景下才观察到它的某些效应，这些效应在临床环境中没有实现[1，2]。此外，尚未始终如一地观察到它的某些好处。例如，已经提出二甲双胍通过抑制线粒体3-磷酸甘油脱氢酶[3，4]来改善高血糖症，但是在最近的研究[5]和其他具有T2DM药物靶标的潜在药物靶标中，这在最近的研究[5]中并未得到证实。同样，在最近的一项研究中，没有证实生长分化因子15（GDF15）在人类和小鼠中由二甲双胍引起的体重的减少中所建议的作用[9]。然而，一项新研究报告说，二甲双胍在小鼠中的抗糖尿病作用是必需的[10]。与观测中的这些差异相反，很明显，通过二甲双胍激活AMP激活的蛋白激酶（AMPK）是该药物降低葡萄糖效应的关键[11，12]。
通过线粒体对小胶质细胞的神经元控制
源自蓝细菌的微生物毒素β -N-甲基氨基氨基 - L-丙氨酸（BMAA）靶向神经元线粒体，从而激活神经元的先天免疫，从而激活神经元素。尽管已知会调节脑部炎症，但异常小胶质功能在神经退行性过程中的精确作用仍然难以捉摸。为了确定神经元是否信号小胶质细胞，我们用BMAA处理了原发性皮质神经元，然后将其与N9小胶质细胞系共同培养。我们的观察结果表明，小胶质细胞激活需要初始神经元启动。与皮质神经元中观察到的相反，BMAA无法激活N9细胞中的炎症途径。我们观察到小胶质细胞激活取决于BMAA处理的神经元信号的线粒体功能障碍。在这种情况下，由于N9细胞中的线粒体损伤，NLRP3促炎途径被激活。这些结果表明，在BMAA存在下的小胶质细胞激活取决于神经元信号传导。这项研究提供了证据，表明神经元可能触发小胶质细胞激活和随后的神经炎症。此外，我们至少在初始阶段至少在改善神经元的先天免疫激活中可能具有保护作用。这项工作通过将主要作用分配给神经元来挑战当前对神经炎症的理解。
社论：O-Glcnacylation和Immune System
免疫稳态维持是一个复杂的生物学过程，涉及多种途径和分子机制。这样的机制是可逆的细胞内翻译后修饰，o-glcnacylation。它在调节细胞信号传导，转录和翻译，营养感应，代谢，发育，正常生理和病理方面起关键作用。改变了细胞蛋白的O-Glcnacylation与免疫功能障碍有关，导致自身免疫性，炎症和过敏性疾病以及免疫和非免疫细胞的恶性肿瘤的发展。O-Glcnacylation如何调节健康和疾病中的免疫系统是新的研究领域，并且了解O-Glcnacylated蛋白在免疫细胞中的精确作用和免疫反应的知识受到限制（1）。本研究主题包括七篇原始研究文章和六篇全面的评论文章，其中涵盖了O-Glcnacylation在免疫系统中的作用的广泛领域。作为该研究主题的恰当前奏，Mannino等。，已编制了一份出色的初学者O-Glcnacylation审查指南，作为一种营养敏感途径，对免疫系统有显着影响。本综述提供了有关调节O-Glcnacylation，O-GLCNAC转移酶（OGT）和O-GlCNACase（OGA）（OGA）的酶的详细细节，并将O-Glcnacylation作为细胞中的营养感应性感应。在评论中提供了O-Glcnacylation在免疫细胞恶性肿瘤中的作用的进一步阐述，Shu等人的原始文章提供了综述。和Schauner等。它还讨论了O-Glcnacylation如何直接调节蛋白质功能，以及通过与其他蛋白质修饰的串扰，对免疫系统的功能，自身免疫和炎症性疾病以及免疫细胞恶性肿瘤的影响。吊索已经全面审查了慢性淋巴细胞性白血病（CLL）中O-Glcnacylation对致癌信号通路的影响，召集了关键调节剂，例如p53，AKT，AKT，NF-KB，NF- KB，RAS，RAS，WNT，WNT，NOTCH，NOTCH，NOTCH，MYC和Stat蛋白，以及Cll cll cll cll cll cll cll cll berbolism and cll cll cll clll spolabolism。还讨论了T细胞和肿瘤相关巨噬细胞在CLL中的作用，包括有关
评估Musa Acuminata Corm（Rhizome）的水提取物在链霉菌素（STZ）诱导的糖尿病性斑马鱼中的抗糖尿病潜力
抽象背景信息：糖尿病（DM）在新兴国家和发达国家都大大峰值，并且使用营养方法来控制糖尿病控制，最近引起了很多关注。香蕉（Musa spp。）在世界热带地区无处不在。在热带和亚热带气候中发现了野生植物穆萨·阿克米纳塔（Musa acuminata），也称为卡文迪许香蕉。近年来，敏锐的敏锐的健康优势引起了很多关注。植物的每个组成部分都被用于传统医学治疗多种疾病。虽然已经报道了Musa Acuminata各个部分的抗糖尿病潜力，但尚未对CORM进行广泛的研究。目的：考虑到缺乏有关抗糖尿病性抗糖尿病潜能的数据，我们建议使用斑马鱼模型评估相同的数据。材料和方法：腹膜内施用链霉菌素（STZ）在斑马鱼中诱导糖尿病。将鱼类维持在2％的蔗糖溶液中，用于48小时，以诱导糖尿病，然后将其转移到10、20或30 µg/ml的相应的含有CORM提取物的治疗罐中；在第8天，它们都被安乐死并用于生化和组织病理学分析。结果：在10、20和30 µg/ml时，穆萨·阿克米纳塔（Musa acuminata Corm）提取物（MACE）在糖尿病斑马鱼模型中引起了明显的葡萄糖降低作用。这是从酶分析中可以明显看出的。在这一点上，这项研究中鉴定出的MACE的抗糖尿病潜力的精确作用方式无法完全解密。组织病理学分析还揭示了绒毛的生长增长，并且在经过MACE治疗组的肠道中增加了杯状细胞的数量。结论：MACE在预防糖尿病并发症等高胆固醇和高脂血症等糖尿病并发症中的作用支持其主张，即它可以用作辅助药物或替代其他糖尿病药物。需要进行其他研究才能缩小负责这种效果的主动植物成分以及发挥这种作用的机制。