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World File Search System糖基磷脂
针对癌症免疫疗法的CD24
CD24（分化24的簇），也称为雄性蛋白，是由糖基磷脂酰辛糖醇（GPI）锚定的糖蛋白。尽管成熟的CD24的蛋白质核心仅包含31至34个氨基酸，但它具有广泛的N连接和O连接的糖基化结构[1]。在1978年，人CD24的同源物小鼠热稳定抗原（HSA）以其耐热性[2]发现并命名。随着时间的流逝，CD24显然有助于多种炎症，免疫和神经系统疾病。最近，一项研究[3]将CD24定位为一种抗吞噬细胞表面蛋白，该蛋白充当“不要吃我”信号。因此，表现出CD24表达表达的癌细胞能够逃避免疫细胞监测并通过该机制限制免疫反应。CD24已被确定为癌症免疫疗法的有前途的靶标，并且使用抗体药物靶向可以提供有效的治疗选择。本综述基于对CD24的现有研究，探索其在癌症中的结构和作用，重点是针对蛋白质和潜在治疗的抗体药物的当前研究。发现将来可以为癌症治疗的创新方法铺平道路。
遗传的糖基磷脂酰肌醇缺陷型
遗传的糖基磷脂酰肌醇缺乏症（IGDS）是一组稀有的多系统疾病，由糖基磷脂酰磷脂酰肌醇锚固途径（GPI-AP）基因引起的致病变异引起。尽管将至少31个GPI-AP基因与人类神经遗传疾病相关联，但先前的报道仅限于单个基因，而无需考虑整个GPI-AP，并且自然历史数据有限。在这项跨国回顾性观察性研究中，我们系统地分析了来自75个具有IGD的75个独特家庭的83个个体的分子谱，典型特征和自然历史，其中包括70个新的重新分配个体；迄今为止最大的单一队列。核心临床特征是发育延迟或智力障碍（DD/ID，90％），癫痫发作（83％），低胞菌（72％）和运动症状（64％）。预后和生物学意义的神经影像学特征包括脑萎缩（75％），小脑萎缩（60％），call骨异常（57％）和中央段段段的对称限制扩散（60％）。61个个体具有多系统参与，包括胃肠道（66％），心脏（19％）和肾脏（14％）异常。尽管在82％中欣赏了畸形的特征，但没有单个畸形特征的患病率> 30％，表明表现型异质性很大。均可为所有个人提供后续数据，其中15个在撰写本文时已去世。发作发作时的中位年龄为6个月。四十个人患有棘手的Epi Lepsy。大多数人经历了延迟或缺席的语音（95％），运动延迟，非ambalanceGPIAP的合成阶段基因中具有变异的个体比在经跨动力酶中具有变异的个体和GPIAP的重塑阶段基因的癫痫发作时间明显短（p = 0.046）。