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World File Search System糖醛酸
隐性多样性的纤维素降解 - 甲状腺细菌 -
*通讯作者。imizrahi@bgu.ac.il。作者贡献：S.M。监督了研究，进行了生物化学和生物信息学分析，分析数据并使论文库蛋白。 S.W.有助于元基因组样品进行菌株患病率分析； A.Z.有助于应变患病率和丰度分析，并提供了关键的见解； L.L.提供了生物信息学支持并进行了进化分析； F.S.P.N.分析了核心蛋白的垂直度值； N.K.进行了核心蛋白的系统发育分析； E.S.L.和A.A.F.进行克隆和生物化学实验； D.N.B.提供了GH98表征的知识； M.P.Y.制备的玉米葡萄糖葡萄糖醛酸； E.A.B.和W.F.M.提供了有价值的知识和资源，分析了数据并批判性地阅读论文；和I.M.监督研究，获得资金，设计了实验，分析了数据，并制作了论文。
肝素酶在胃肠功能障碍中的作用...
摘要：肝素酶（HPA）是一种β-D葡萄糖醛酸酶，属于内切糖苷酶家族，在炎症、血管生成、肿瘤转移等许多病理生理过程中发挥重要作用。当HPA表达异常高时，硫酸肝素蛋白聚糖侧链发生降解，破坏细胞屏障，导致炎症的发生发展，严重者可发生全身炎症。脓毒症是危重患者死亡的主要原因。脓毒症中，胃肠道是首发和最常受累的靶器官，常导致胃肠道功能障碍。HPA过表达已被证实会加速脓毒症进展和胃肠道功能障碍，因此推测HPA可能发挥重要作用，并可作为脓毒症胃肠道功能障碍的诊断指标。因此HPA抑制剂有望成为治疗脓毒症患者胃肠功能障碍的靶向药物，本文主要探讨HPA在脓毒症胃肠功能障碍中的作用。
lamictal lamotrigine 2 mg，5毫克，25毫克，50毫克，100毫克可分配/咀嚼片
b）在不服用丙丙酸酯等抑制剂的患者中，与lamotrigine葡萄糖醛酸糖苷诱导剂的辅助治疗。该剂量团应与苯妥，卡马西平，苯巴酮，苯巴酮，亚比酮和其他已知的药物一起诱导lamotrigine葡萄糖醛酸化（请参阅第4.5节与其他药物的相互作用，与其他药物相互作用），目前正在服用lamotrigine Glucuronation的患者中，并不是服用lamamotrigine diald iSMIGINID iS MIMGIGINE diald lamgrogation lam lam ai Mimtro，该药物均不属于MIMGRIGINE，该药物曾经启用Valproate，the MimniDe dym Mim a一天持续两个星期，然后以两次分配剂量给予100 mg/天两周。剂量应增加到200毫克/天，为第5周的两个分剂量。剂量可能在第6周至300 mg/天增加，但是，达到最佳反应的通常目标剂量为400 mg/day，分为两次分剂量，可以从第7周开始给出。
网络孟德尔随机化分析揭示 2 型糖尿病与胃肠道疾病之间的蛋白质通路联系
图 3 (A) 在发现数据集 (deCODE) 中，基因预测的 T2D 与循环蛋白质水平之间的 MR 关联的火山图。标记蛋白质是 464 种发现的蛋白质中的 69 种，FDR <0.05，在 UKB-PPP 和 Fenland 数据集中方向一致且保持名义显著 (p < 0.05)。 (B) 使用来自 UKB-PPP 和 Fenland 的蛋白质数据复制的关联热图。在热图中，p 值 <0.05 但 FDR 校正的 p 值 ≥ 0.05 的关联标记为 *，而 FDR 校正的 p 值 <0.05 标记为 **。FDR 在每个数据集的所有蛋白质中都表现出来。ADH1B，酒精脱氢酶 1B；ADH4，酒精脱氢酶 4；ENPP7，外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶家族成员 7； EPHA1，肝配体 A 型受体 1；FDR，错误发现率；GI，胃肠道；GUSB，β-葡萄糖醛酸酶；INSL5，胰岛素样肽 INSL5；NCAN，神经胶质蛋白核心蛋白；SULT2A1，胆汁盐磺基转移酶；T2D，2 型糖尿病；TNFSF12，肿瘤坏死因子配体超家族成员 12。
基于靶向定量蛋白质组学的小肠药物转运蛋白和代谢酶的个体发育 Kiss, M.; Mbasu, Richard; Nicolai, J
儿童大部分药物为口服给药，但各年龄段儿童小肠药物代谢酶（DME）和药物转运体（DT）的蛋白质丰度信息仍不明确，这阻碍了儿童精准用药。为了探索 DME 和 DT 的年龄相关差异，收集了儿童和成人空肠和回肠手术剩余的肠组织，并通过靶向定量蛋白质组学分析了顶端钠 - 胆汁酸转运蛋白、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、单羧酸转运蛋白 1（MCT1）、多药耐药蛋白 1（MDR1）、多药耐药相关蛋白（MRP）2、MRP3、有机阴离子转运多肽 2B1、有机阳离子转运蛋白 1、肽转运蛋白 1（PEPT1）、CYP2C19、CYP3A4、CYP3A5、UDP 葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A1、UGT1A10 和 UGT2B7。分析了 58 名儿童（48 条回肠、10 条空肠，年龄范围：8 周至 17 岁）和 16 名成人（8 条回肠、8 条空肠）的样本。比较年龄组时，成人回肠中的 BCRP、MDR1、PEPT1 和 UGT1A1 丰度明显高于儿童回肠。空肠 BCRP、MRP2、UGT1A1 和 CYP3A4 丰度在
环境污染物诱导氧化应激的机制
缩写 8-oxodG 8-氧代-7,8-二氢-2′-脱氧鸟苷 8-oxoGua 8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤 A549 肺泡基底上皮细胞腺癌 AA 花生四烯酸 AhR 芳烃受体 BaP 苯并[a]芘 BEAS-2B 永生化肺上皮细胞 BER 碱基切除修复 CT-DNA 小牛胸腺 DNA CYP 细胞色素 P450 ELISA 酶联免疫吸附试验 EOM 可提取有机物 ETS 环境烟草烟雾 GC/MS 气相色谱/质谱法 HEL 人胚胎肺成纤维细胞 HPLC-MS/MS 高效液相色谱-串联质谱法 IARC 国际癌症研究机构 IsoP 15-F 2t-异前列腺素 IUGR 宫内生长受限 LBW 低出生体重（< 2500 g) LC/GC-MS 液相/气相色谱质谱联用 LPO 脂质过氧化 NER 核苷酸切除修复 NHEJ 非同源末端连接修复 OGG1 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 PAH 多环芳烃 PBL 外周血淋巴细胞 PGE 2 前列腺素 E2 PM 颗粒物 PTGS 前列腺素内过氧化物合酶 ROS 活性氧 S9 组分 微粒体组分酶 SNP 单核苷酸多态性 UGT UDP-葡萄糖醛酸转移酶 XRCC5 X 射线修复交叉互补 5
用于卵巢孢子的有效农杆菌介导的遗传转化方法。胚胎愈伤组织
摘要：证明是卵巢Betaceum（tamarillo）中的体细胞胚发生，因为可以从不同的epplants中诱导胚胎胜任的细胞系，因此可以从不同的植物中诱导胚胎胜任的细胞系，这是研究形态发生的有效模型系统。然而，尚未针对该物种实施胚胎愈伤组织（EC）的有效遗传转化系统。在这里，描述了使用tumefaciens的遗传转化的优化较快的遗传转化方案。确定了EC对三种抗生素的敏感性，卡纳米霉素被证明是tamarillo愈伤组织的最佳选择剂。两种农杆菌菌株EHA105和LBA4404都带有p35sgusint质粒，含有β-葡萄糖醛酸酶的记者基因（GUS）和标记基因neomycin phosycin phossforsfransferase（NPTIII），用于测试该过程。采用了基于抗生素耐药性的遗传转化，冷震处理，椰子水，聚乙烯基吡咯烷酮和适当的选择时间表的成功。通过GUS分析和基于PCR的技术评估了遗传转化，并在耐卡那霉素的EC团中确定了100％的效率。用EHA105菌株遗传转化导致基因组中GUS插入的值更高。 提供的协议为功能基因分析和生物技术方法提供了有用的工具。遗传转化导致基因组中GUS插入的值更高。提供的协议为功能基因分析和生物技术方法提供了有用的工具。
微生物组与女性不孕症之间的关系
女性不孕症受多种因素的复杂相互作用影响，包括荷尔蒙失衡、感染和生活习惯。雌激素是女性生殖健康的关键激素，在这些过程中起着关键作用。微生物群，尤其是乳酸杆菌，与体外受精 (IVF) 的结果改善有关。此外，阴道和肠道微生物群的变化会影响生殖健康并增加妊娠并发症的风险。最近的研究强调了肠道微生物对行为、代谢和免疫功能的重大影响。这篇叙述性综述旨在探讨微生物群与女性不孕症之间的关系。使用 PubMed/MEDLINE、Scopus 和 Embase 数据库进行了全面的文献检索，重点关注 2000 年至 2024 年期间以英语发表的全文原创研究文章。搜索词包括“微生物群”、“微生物组”、“生育力”和“不孕症”。我们的研究结果表明，肠道微生物群及其酶活性，特别是 β-葡萄糖醛酸酶，会影响雌激素水平，可能导致以雌激素过量或不足为特征的疾病。此外，肠道微生物群可能通过激素失衡导致子宫内膜异位症、盆腔痛和不孕症。生殖器微生物群，特别是乳酸杆菌种群的丰富，也与女性不孕症和预防细菌性阴道病有关。沙眼衣原体和阴道加德纳菌的存在以及乳酸杆菌的缺乏与不孕症有关。
klotho：抗衰老基因与2型糖尿病有关
2型糖尿病（T2DM）是一种广泛的慢性病，具有重大的全球影响。虽然诸如暴饮暴食和身体不活动之类的生活方式因素是T2DM发展的贡献者，但也有大量的科学努力旨在识别遗传危险因素。与T2DM发病机理相关的众多遗传突变涉及与葡萄糖代谢和胰岛素信号传导不可或缺的基因[1]。在广泛研究其在T2DM中的作用的基因中是抗衰老基因Klotho（KL）。尽管有精确的机制尚不清楚，但积累的证据却突显了K Lotho与T2DM开发之间的密切关联。KL编码I型跨膜蛋白，该蛋白充当成纤维细胞生长因子23（FGF23）的共受体，并用作具有β-葡萄糖醛酸酶活性的糖蛋白。在K lotho（kl-/kl-）小鼠中，k l otho的抗衰老功能很明显，这些小鼠表现出与人类观察到的相似的骨质疏松和动脉粥样硬化等过早衰老表型，例如骨质疏松和动脉粥样硬化[2]。kl otho通过充当与FGF23受体的共同受体来调节钙和磷酸盐稳态。动物模型表明，kl otho的耗竭会导致血管钙化，可以用kl otho补充来逆转[3]。KL OTHO的这种缺乏诱导小鼠的高血压，这是一种与血管钙化密切相关的年龄相关疾病[2]。
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