曲妥珠单抗botidotin是该公司开发的一种创新的HER2 ADC,它通过稳定的酶易合性的链接到与Her2 Monoclonal抗体与药物对药物的稳定链接相结合的MMAF衍生物(高度细胞毒性小管蛋白抑制剂,Duo-5)。曲妥珠单抗botidotin特异性结合了肿瘤细胞表面的HER2,并通过肿瘤细胞内化,从而释放了细胞内的毒素分子二重奏-5。Duo-5在G2/M期诱导肿瘤细胞周期停滞,导致肿瘤细胞凋亡。靶向HER2后,曲妥珠单抗botidotin也可以抑制HER2信号通路。它具有抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(ADCC)活性。
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1 范德堡大学医学中心过敏、肺部和重症监护医学科,田纳西州纳什维尔;2 法国里昂路易普拉德尔医院国家罕见肺部疾病参考中心 (Orphalung),ERN-LUNG;3 法国里昂克劳德伯纳德大学里昂第一分校,UMR754,INRAE;4 北卡罗来纳州格林斯伯勒 Cone Health 的 PulmonIx, LLC;5 比利时鲁汶大学医院间质性肺病科肺病学系;6 英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所;7 犹他大学健康学院呼吸、重症监护和职业肺病科,犹他州盐湖城;8 德国美因茨大学医学中心和美因茨 Marienhaus 诊所美因茨肺脏中心肺病学系; 9 西班牙马德里自治大学公主医院肺病科 ILD 部门;10 加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚大学医学系和心肺创新中心;11 加利福尼亚州洛杉矶加利福尼亚大学放射科;12 加利福尼亚州洛杉矶 MedQIA LLC;13 加利福尼亚州南旧金山 Pliant Therapeutics, Inc.;14 密歇根州安娜堡密歇根大学肺部和重症监护医学科
SYHX1901 JAK/Syk 抑制剂 石药集团 斑块状银屑病 ; 白癜风 / II 期 类风湿性关节炎 ; 系统性红斑狼疮 / I 期 TOP1288 p38 MAPK/Src/Syk 抑制剂 TopiVert 溃疡性结肠炎 II 期 / cevidoplenib Syk 抑制剂 Genosco 免疫性血小板减少症 ; 类风湿性关节炎 II 期 / lanraplenib Syk 抑制剂 吉利德 干燥综合征 ; 狼疮性肾炎 ; 急性髓系白血病 II 期 / mivavotinib Syk/Flt3 抑制剂 Calithera Biosciences 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 II 期 /
1 Alexey Dosovitskiy、Lucas Beyer、Alexander Kolesnikov、Dirk Weissenborn、Xiaohua Zhai、Thomas Unterthiner、Mostafa Dehghani、Matthias Minderer、Georg Heigold、Sylvain Gelly、Jakob Uszkoreit、Neil Houlsby “一张图片胜过 16X16 个单词:用于大规模图像识别的 Transformers” arXiv:2010.11929v2 [cs.CV] 2021 年 6 月 3 日
教育/认证: 获得经认可的学院或大学的学士学位,在指定内容领域有 18 个研究生学时或获得认证的双学分教师(优先) 硕士学位 – 在指定内容领域(优先) 有效的德克萨斯州教师证书,并带有指定科目和级别所需的认可或培训 在指定的科目领域表现出能力 专业知识/技能: 了解指定的核心学术科目 了解课程和教学 能够以建设性和积极的方式指导学生并管理他们的行为 较强的组织、沟通和人际交往能力 表现出数字时代工作和学生学习的能力 经验: 一年的学生教学或批准的实习 具有训练声乐和/或器乐的经验
Ball,J。W.,Dains,J.E.,Flynn,J. A.,Solomon,B。S.和Stewart,R。W.(2023)。Ball,J。W.,Dains,J.E.,Flynn,J.A.,Solomon,B。S.和Stewart,R。W.(2023)。
TSUGE Tetsuya*、SATO Yukie*2、NAKAGAWA Hitoshi* *日本开放大学,日本千叶县美滨区若叶 2-11 号,邮编 261-8586 *2 金泽星陵大学,日本石川县金泽市御所町牛石 10-1 号,邮编 920-8620
特殊讲座Tokuron 2024.4-2025.3标题:对老化说:氧化还原药理学和精密医学教学人员:Chang Chen;日期和时间:2月27日,星期四,REIWA 5:45-17:15时间和日期:15:45-17:15,2月27日(THU.),2025年:医学研究大楼3楼,医学研究大楼3(3F)语言:英语摘要:人口老化已成为世界各地的重要问题抗氧化剂已被尝试用作抗衰老干预措施但是,临床结果仍然令人失望我们最近提出了精确氧化还原的概念,“ 5R”原理是抗氧化剂药理学的关键,即正确的物种,正确的位置,正确的时间,正确的水平和正确的目标作为氧化还原医学的指南我们的最新结果进一步验证了上述概念我们发现Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIαs-硝化作用(SNO-CAMKIIα)在学习和记忆任务过程中会增加,而在自然衰老过程中则显着降低在主要的CAMKIIαS-硝基化位点(C280/289V)处于突变的小鼠暴露的认知障碍并减弱了长期增强(LTP)缺乏SNO-CAMKIIα会增加突触I(Syni)磷酸化,从而导致过度突触前释放概率,从而导致学习和记忆反应减少,而不仅在C280/289V小鼠中发生,而且在阿尔茨海默氏病(AD)小鼠和自然衰老的小鼠中也会发生根据“ 5R”原理,我们设计了一个胶分子,该胶分子精确地增加了SNO-CAMKIIα并成功挽救了小鼠的学习和记忆障碍。我们的发现表明,SNO-CAMKIIα的下调是一种新的机制,介导了与衰老有关的学习和记忆下降,并为氧化还原药理学和精密医学提供了新的灯光。有关发言人的信息:Chang Chen教授目前是中国科学院生物物理学研究所(CAS),CAS教授和CAS大学教授和Biomacromolecules国家实验室副主任(2012-20223)的首席研究员。她的主要研究兴趣是一氧化氮和s-硝酸(YL)ation和其他氧信号转导中的其他硫醇修饰。老化和相关疾病中的氧化还原调节;中药的机制。* *生体反応病理学