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World File Search System细胞骨架
细胞骨架新闻
引言乳腺癌（BC）是最常见的癌症，与全球女性最与癌症相关的死亡人数最多。bc发生在青春期后的所有年龄段的女性中。在2022年，有230万妇女被诊断出患有卑诗省的妇女，在全球范围内造成约670,000人死亡1。尽管在早期检测和治疗BC方面取得了进展，但转移，但显着使治疗复杂化，并且仍然是癌症相关死亡的主要原因2,3。转移是指癌细胞从原发性肿瘤部位扩散以在不同解剖部位建立的过程2。这些扩散的细胞很难治疗，快速生长，并且会导致在转移部位4的器官衰竭。因此，了解驱动BC转移的详细分子机制对于制定更有效的治疗干预措施至关重要。α-微管蛋白的乙酰化是一种与BC进展和转移3,5-7相关的机制。 这是一种翻译后修饰（PTM），通常发生在α-微管蛋白的赖氨酸40上，这是一种与β-微管蛋白二聚体的关键蛋白。 这些异二聚体是在5,8细胞中形成微管（MTS）聚合以形成微管（MTS）的构件。 PTM，例如乙酰化和驱虫率与癌症的细胞转化有关9。 例如，α-微管蛋白的乙酰化已被证明可以增强细胞的附着，迁移和重新分析，从而为转移势7提供选择性优势7。α-微管蛋白的乙酰化是一种与BC进展和转移3,5-7相关的机制。这是一种翻译后修饰（PTM），通常发生在α-微管蛋白的赖氨酸40上，这是一种与β-微管蛋白二聚体的关键蛋白。这些异二聚体是在5,8细胞中形成微管（MTS）聚合以形成微管（MTS）的构件。PTM，例如乙酰化和驱虫率与癌症的细胞转化有关9。例如，α-微管蛋白的乙酰化已被证明可以增强细胞的附着，迁移和重新分析，从而为转移势7提供选择性优势7。这些修饰通常与癌症的结果不良和增强的转移能力相关，这为将其定为潜在治疗剂的基本原理7,9。该新闻通讯将探讨α-微管蛋白乙酰化在BC转移中的作用，其生物学意义及其治疗潜力。
意识、认知和神经元细胞骨架
将大脑视为由简单神经元组成的复杂计算机无法解释意识或认知的基本特征。没有突触的单细胞生物利用其细胞骨架微管执行有目的的智能功能。需要一个新的范式来将大脑视为一个尺度不变的层次结构，既从神经元水平向上延伸到越来越大的神经元网络，也向下、向内延伸到神经元内细胞骨架微管中更深、更快的量子和经典过程。证据表明，微管中存在在太赫兹、千兆赫兹、兆赫兹、千赫兹和赫兹频率范围内重复的自相似传导共振模式。这些传导共振显然起源于太赫兹量子偶极振荡和每个微管蛋白（微管的组成亚基和大脑中最丰富的蛋白质）中色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸的芳香族氨基酸环的π电子共振云之间的光学相互作用。现在，来自培养的神经元网络的证据还表明，树突状体细胞微管中的千兆赫和兆赫振荡调节远端轴突分支的特定放电，从而因果地调节膜和突触活动。大脑应该被视为一个尺度不变的层次结构，其中量子和经典过程对意识和认知至关重要，这些过程源自神经元内的微管。
lovastatin通过细胞骨架相关蛋白的失调
组小于对照组的组（p <0.05）。对于接收MDA-MB-453 CSC的小鼠，与对照组相比，lovastatin治疗组的平均肿瘤体积甚至更大（P <0.05）（附加文件4：图S3A）。实验结束时肿瘤重量分析证实了肿瘤体积测量的结果（附加文件4：图S3B）。 进行免疫组织化学染色以评估原位肿瘤上与EMT相关的蛋白质。 我们发现，在从MDA-MB-231 CSC衍生的异种移植肿瘤中，洛伐他汀治疗的组的间充质标记和扭曲的分数低于对照组（p <0.05）。 再次，在MDA-MB-453 CSC肿瘤中，波形蛋白和lovastatin治疗组之间没有统计学差异肿瘤重量分析证实了肿瘤体积测量的结果（附加文件4：图S3B）。进行免疫组织化学染色以评估原位肿瘤上与EMT相关的蛋白质。我们发现，在从MDA-MB-231 CSC衍生的异种移植肿瘤中，洛伐他汀治疗的组的间充质标记和扭曲的分数低于对照组（p <0.05）。再次，在MDA-MB-453 CSC肿瘤中，波形蛋白和lovastatin治疗组之间没有统计学差异
靶向癌症中的细胞骨架磷酸化
细胞骨架蛋白构成了真核细胞中不同类型结构聚合物的骨架。此类聚合物包括微丝 (MF)、微型细丝、微管 (MT) 和中间细丝 (IF)。每种聚合物的组成都相对均匀。单体细胞骨架蛋白以头对尾的方式结合，形成具有不同几何形状和生物物理特性的长链。这些单体包括肌动蛋白（形成 MF）、肌球蛋白（微型细丝）、微管蛋白 (MT) 和各种 IF 蛋白家族，包括角蛋白、结蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、周围蛋白、波形蛋白、间蛋白、巢蛋白等（详见 [ 1 ]）。MF 和微型细丝使细胞能够适应周围环境。它们在细胞分裂中发挥多种作用，并在生理和病理环境中支持细胞迁移，例如在侵袭和转移期间。微管是必不可少的，因为它们形成了介导细胞分裂过程中遗传物质均匀分离的物理支架，但它们在细胞迁移中的作用有限。IF 赋予细胞机械阻力。
质膜修复需要Septin细胞骨架
在这项研究中，我们对十项可公开可用的基准测试进行了全面的荟萃分析，该测试评估了使用RNA-SEQ数据评估基因融合检测工具的性能。我们的分析集中在关键性能指标上，包括灵敏度，精度和F1分数。我们评估了工具在不同数据集中的性能。我们检查了数据集特征的影响，例如样本类型（真实或模拟）和读取长度，以及结果对结果的其他样本和测序参数。除了评估绩效外，我们还分析了基准测试的组织和设计，突出了诸如数据集的清晰描述，详细的仪器参数和透明方法。但是，我们还确定了常见的陷阱，包括不足的可重复性信息，数据集的多样性和缺乏广泛接受的黄金标准数据集。这些限制使得很难始终如一地评估工具并跨基准进行比较。通过综合这些发现，我们为未来的基准项目提出了建议，强调了标准化的需求，提高透明度和健壮真理集的发展。本研究旨在帮助社区创建更可靠和可重复的基准测试，最终加速了用于临床和研究应用的基因融合检测工具的开发和评估。
针对细胞骨架和细胞外基质进行心血管疾病药物研发
心血管疾病 (CVD) 的患病率正在迅速上升，预计到 2030 年，每年将有超过 2360 万人死于 CVD，到 2035 年，美国大约一半的成年人口将患有某种形式的 CVD。仅在美国，每年仅 CVD 的管理和治疗费用就超过 3500 亿美元，其中大部分支出用于缺血性心脏病和高血压健康服务。全球 CVD 负担日益加重，凸显了加强和持续全球预防工作以及大规模药物发现方法的必要性，这些方法可以充分满足临床未满足的需求。细胞骨架组，我们将其定义为完整的细胞骨架蛋白组，例如细丝和微管，以及其他相关材料，包括支持其结构的底层细胞外基质 (ECM)，为 CVD 药物靶标发现提供了相对较新且尚未得到充分探索的途径。
回顾细胞骨架重塑作为黑色素瘤治疗耐药性的致命弱点
摘要：黑色素瘤是一种侵袭性皮肤癌，诊断较晚时预后较差。MAPK 靶向疗法和免疫检查点阻断剂使一部分黑色素瘤患者受益；然而，获得性治疗耐药性不可避免地会在一年内出现。此外，一些患者表现出内在（原发性）耐药性，对治疗无反应。越来越多的证据表明，耐药细胞通过重新连接细胞骨架调节器来适应治疗，从而导致肌动球蛋白细胞骨架发生深刻重塑。重要的是，这使得治疗耐药细胞高度依赖细胞骨架信号通路来维持其在药物压力下的生存，这成为可以在治疗中利用的一个弱点。在这里，我们讨论了目前关于主要涉及靶向治疗耐药性的细胞骨架通路的知识和未来的途径，以及潜在的临床干预措施。
张力诱导的细胞骨架成分的僵硬调节心肌细胞收缩率
5 Invivosciences，Inc。，美国威斯康星州麦迪逊，对应作者：tetsuro@invivosciences.com，farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中，但心肌细胞整合外部机械提示的机制，例如拉伸和环境僵硬，仍然知之甚少。在这项研究中，我们提出了一个合并的理论和实验框架，以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验（无论是通过调节环境僵硬，外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活）可以有效地调节其收缩力，并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
细胞骨架成分的先天突变引起DNA dna甲基化...
uhrf1在受精后主要迁移到卵和胚胎中的细胞质，其中少量的UHRF1在某些区域（例如ICR）中维持甲基化修饰的细胞核中剩余少量。另一方面，除了受精后立即卵和胚胎外，所有UHRF1均易位到细胞核中，并在与细胞分裂相关的DNA复制过程中复制甲基化修饰。由于使用卵的实验受到局限性，因此研究小组使用人类培养的细胞发现NLRP5和OOEEP与构成SCMC的核心蛋白之间的结合。研究小组还产生了一条细胞系，可以通过药物诱导的诱导UHRF1（称为Cuhrf1：图1），该细胞系已被修饰以将其定位为细胞质，就像卵子一样，并检查了Cuhrf1在NLRP5和OOEP存在下CuHRF1变化的蛋白质稳定性。我们发现，在OOEEP存在下，CuHRF1的稳定性不会改变，但是在NLRP5存在下，Cuhrf1的稳定性增加了两倍以上（图2）。我们还发现，NLRP5缺陷小鼠的卵中的细胞质和细胞核中UHRF1蛋白的量均降低。该结果表明，在易位进入细胞核后，稳定的UHRF1的一部分可能稳定存在。
肌动蛋白细胞骨架在衰老和年龄相关疾病中的作用
摘要 细胞骨架的完整性对于吞噬作用和细胞内运输等多种细胞过程至关重要。肌动蛋白细胞骨架的组织和动态破坏会导致与年龄相关的症状和疾病，从癌症到神经退化。此外，肌动蛋白细胞骨架完整性的变化不仅会破坏体细胞和干细胞的功能，还会破坏配子的功能，导致胚胎发育异常。因此，保持细胞骨架完整性和动态的策略可能对与年龄相关的疾病有治疗作用。本文的目的是重新审视目前对肌动蛋白细胞骨架在衰老中所起的作用的理解，并回顾基础研究向干预发展转变的机遇和挑战。希望通过掌握肌动蛋白动态随年龄变化的证据，为未来的研究提供关于抗衰老医学的见解。