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World File Search System细胞骨架
2025; 21（5）：2083-2100。 doi：10.7150/ijbs.93678研究论文血小板传播1促进细胞骨架重塑，去分化和肺MET
骨肉瘤细胞的去分化导致预后不良。我们计划识别与细胞去分化有关的关键分子，并探索它们如何促进骨肉瘤细胞的肺转移。我们进行了一个球体形成测定法，并确认可以将球体细胞重新分化为特定培养基中的成骨细胞，脂肪细胞和软骨细胞，并且在细胞表面检测到了细胞表面，这表明球体样细胞是透射细胞的。血小板传播1（THBS1）和ITGA被确定为去分化的关键分子，而THBS1表达较高的骨肉瘤患者的预后较高。thbs1在去分化的早期阶段促进了itga1和itga6在细胞膜上的积累，从而增加了细胞质中FAK，RASGRF1和MLC2的磷酸化，并促进细胞骨架重塑。我们的结果表明，THBS1通过促进细胞骨架重塑来促进细胞去分化和肺转移，并且ITGA1和ITGA6在介导细胞外向至细胞内信号中起着重要作用。这种介导作用主要发生在去分化的早期阶段。
人胎盘间充质干细胞 - 异位体 - 通过HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径通过细胞骨架重塑缓解内皮屏障功能障碍
背景。人类肺血管内皮细胞（HPVEC）的内皮屏障破坏是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要致病因素。间充质干细胞 - 异糖体（MSC-EXO）代表了无细胞治疗的理想载体。需要进一步探索人胎盘MSCS-EXO（HPMSCS-EXO）的治疗意义和潜在机制。材料和方法。hpmscs-exo并进行了表征。然后，在ALI小鼠和HPVEC中评估了外泌体的治疗作用。RNA序列揭示了HPMSCS-EXO的miRNA PROFE，并在HPMSCS-EXO预测的HPVEC中差异表达的基因（DEGS）。通过生物信息学方法预测了miRNA的靶标，并与DEG相关。最后，进一步讨论了HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在HPVEC中的作用。结果。结果表明，HPMSCS-EXO可以下调与Rho相关的卷曲固定蛋白激酶1（Rock1），上调上调Zonula occludens-1（ZO-1）和F-肌动蛋白的表达，并促进HPVECS的迁移和管的迁移，并减少cytoskelet celloral disorders and Celliors and Cyliborsial，从而改善了Ali/CRAIN/CRAIN/CRANI/CRAS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS。RNA测序表明，DEG主要富含细胞连接，血管生成，炎症和能量代谢。hpmscs-exo包含与细胞骨架功能相关的多个miRNA； HSA-MIR-148A-3P的表达丰度最高。生物信息学分析将岩石1识别为HSA-MIR-148A-3P的靶标。结论。HPMSCS-EXO中HSA-MIR-148A-3P的过度表达促进了HPVEC的迁移和试管形成和降低的Rock1表达。但是，岩石1对HPVEC的过表达降低了HPMSCS-EXO的治疗效应。hpmscs-exo代表了针对ALI/ARDS中HPVEC的内皮屏障破坏的保护方案，而HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在这种治疗学意义中起着重要作用。
Paul W. McMullin，SE，PhD
评估膜脂质和蛋白质成分在膜功能中的重要性，包括通过电化学梯度生产和维持膜电位。描述了内膜系统的结构，功能和组件，包括内吞和外生途径。分析细胞骨架元件的不同特性如何促进这些聚合物在细胞中的不同功能。解释运动蛋白如何利用能量沿细胞骨架轨迹移动以诱导肌肉收缩和细胞内运输。检查细胞周期检查点，癌症，基因突变和环境之间的关系。概述了细胞内信号转导机制的基本原理，包括响应特异性，单体和三聚体G蛋白的作用，磷酸化和第二使者。
肌动蛋白 - 膜连接器：合成重构系统的见解
在细胞表面，肌动蛋白细胞骨架和质膜在与细胞表面重塑有关的多种过程中相互相互作用。已知肌动蛋白细胞骨架可调节膜组织并重塑膜。为此，肌动蛋白 - 膜连接分子在调节肌动蛋白组装中起着重要作用，并在空间上指导肌动蛋白细胞骨架与膜之间的相互作用。虽然细胞中的研究为肌动蛋白 - 膜界面的分子组成和相互作用提供了丰富的知识，但复杂的分子相互作用使阐明界面处肌动蛋白 - 膜接头的精确效果变得具有挑战性。由模型膜和纯化蛋白组成的合成重构系统已成为一种强大的方法，可以阐明肌动蛋白 - 膜连接器如何直接肌动蛋白组装以驱动膜形状变化。在这篇综述中，我们将仅专注于使用重建系统研究的几个肌动膜连接器。我们将讨论这些重构系统的设计主要范围，以及它们如何为理解肌动蛋白 - 膜连接器的细胞功能做出贡献。最后，我们将在理解复杂的肌动蛋白 - 膜相互作用的未来研究方向上提供一个观点。
单细胞全虫 Capsaspora owczarzaki 的基因组编辑表明 Hippo 通路在多细胞形态发生中起着前生动物的作用
摘要动物发育由一组非常小的典型信号通路介导，例如 Wnt、Hedgehog、TGF-β、Notch 和 Hippo 通路。尽管曾被认为仅存在于动物中，但最近的基因组测序揭示了这些通路的组成部分也存在于动物最亲近的单细胞亲属中。这些发现引发了人们对这些发育通路的祖先功能及其在动物多细胞性出现中的潜在作用的疑问。在这里，我们通过开发对 Capsaspora owczarzaki 进行基因操作的技术，首次对单细胞生物中的任何这些发育通路进行了功能性表征，Capsaspora owczarzaki 是动物的近亲，表现出聚集性多细胞性。然后，我们使用这些工具来表征 Hippo 信号核效应物 YAP/TAZ/Yorkie (coYki) 的 Capsaspora 直系同源物，coYki 是动物组织大小的关键调节器。与基于动物研究的预期结果相反，我们发现 coYki 对细胞增殖并非必需，但可以调节细胞骨架动力学和多细胞结构的三维 (3D) 形状。我们进一步证明，单个 coYki 突变细胞的细胞骨架异常是 coYki 突变聚集体异常 3D 形状的基础。总之，这些发现表明 Hippo 通路在细胞骨架动力学和多细胞形态发生中发挥了祖先作用，早于动物多细胞性的起源，在进化过程中被用来调节细胞增殖。
使用同步加速器辐射
肌动蛋白细胞骨架重塑驱动细胞运动，细胞与细胞接触以及膜和细胞器动力学。这些细胞在免疫细胞中以特别高的速度运行，因为这些细胞通过各种组织迁移，与多个细胞伴侣相互作用，摄入的微生物和分泌效应分子。由于编码近端和远端肌动蛋白调节剂的基因突变引起的罕见的先天免疫力，强调了肌动蛋白细胞骨架重塑在维持人类免疫细胞任务中的中心作用。与免疫细胞中一些基于肌动蛋白的过程的特异性一致，某些受影响的基因的表达（例如WAS，ARPC1B和HEM1）仅限于造血室。对这些自然缺陷的探索强调了一个事实，即肌动蛋白重塑的分子控制在髓样和淋巴机免疫细胞的各种子集中明显调节，并维持与大量专业任务相关的不同网络。此外，单个肌动蛋白重塑蛋白的缺陷通常与部分细胞损伤有关，突出了肌动蛋白细胞骨架重塑的可塑性。本综述涵盖了与疾病相关的肌动蛋白调节剂在促进基于肌动蛋白的免疫细胞过程中的作用。它集中于这些调节剂在各种免疫细胞亚群中的特定分子功能，并响应不同的刺激。鉴于仅最近表征了许多与免疫相关的肌动蛋白缺陷的事实，我们进一步讨论了破译基本的病情机制所面临的挑战。
跨稳态血液 - 脑barrie的移民诱导循环树突状细胞的激活部分由肌动蛋白细胞骨架重组
摘要：中枢神经系统（CNS）被认为是一种免疫学上独特的部位，鉴于其由血脑屏障（BBB）广泛保护，因此很大程度上是一个独特的部位。随着我们对外围免疫系统和中枢神经系统之间复杂相互作用的了解，正在填充免疫特权的机制。在这里，我们研究了树突状细胞（DC）与BBB在稳定状态的条件下的相互作用，并观察到与非迁移DC相比，转移的DC显示出激活的表型和更强的T细胞刺激能力。接下来，我们的目的是在整个BBB移民后的DC激活过程中获得进一步的见解。我们研究了DC与内皮细胞的相互作用，以及肌动蛋白细胞骨骼重组的参与。虽然我们无法证明DCS在整个BBB的迁移过程中吞噬了膜的碎片碎片，但在BBB迁移过程中，内皮细胞被标记为内皮细胞，我们发现，通过LATRUNCULIN-A阻碍了DC对DC进行重组，这显着损害了整个BBB的范围内的DC，并在BBB上跨越了dc的范围，dc的迁移范围很大。可以证明表型激活。 这些观察结果有助于当前对DC与BBB之间相互作用的理解，最终导致设计了能够抑制CNS自身免疫性渗透的靶向疗法。虽然我们无法证明DCS在整个BBB的迁移过程中吞噬了膜的碎片碎片，但在BBB迁移过程中，内皮细胞被标记为内皮细胞，我们发现，通过LATRUNCULIN-A阻碍了DC对DC进行重组，这显着损害了整个BBB的范围内的DC，并在BBB上跨越了dc的范围，dc的迁移范围很大。可以证明表型激活。这些观察结果有助于当前对DC与BBB之间相互作用的理解，最终导致设计了能够抑制CNS自身免疫性渗透的靶向疗法。
细胞生理学6年MD计划2024/25
选定的细胞质过程的生理学。 细胞质和细胞膜的结构和功能。 。 膜封闭室的生理学。 选定的胞质过程的生理学。 核糖体，polisomes。 内鼠和胞吐途径。 细胞与外细胞基质之间的相互作用。 细胞骨架。 细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。选定的细胞质过程的生理学。细胞质和细胞膜的结构和功能。。膜封闭室的生理学。 选定的胞质过程的生理学。 核糖体，polisomes。 内鼠和胞吐途径。 细胞与外细胞基质之间的相互作用。 细胞骨架。 细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。膜封闭室的生理学。选定的胞质过程的生理学。 核糖体，polisomes。 内鼠和胞吐途径。 细胞与外细胞基质之间的相互作用。 细胞骨架。 细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。选定的胞质过程的生理学。核糖体，polisomes。内鼠和胞吐途径。细胞与外细胞基质之间的相互作用。细胞骨架。细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。细胞膜生理学。脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。脂质筏。小洞。质膜的不对称性。细胞运输。葡萄糖转运蛋白。ABC转运蛋白和MDR现象。ABC转运蛋白和MDR现象。
二硫代蛋白酶死亡：六个亟待解答的谜题
相关蛋白，以及其他细胞骨架相关蛋白（如中间丝、微管甚至信号蛋白）是否也参与二硫键诱导。目前尚不清楚内质网中的蛋白质为何对应激相关的二硫键不敏感，而内质网中由于氧化环境而形成大量二硫键 [3]。可能，由于还原环境，肌动蛋白细胞骨架等细胞质蛋白通常不会形成广泛的二硫键，因此在应激条件下，它们可能比细胞中其他位置的蛋白质对氧化还原更敏感 [4]。事实上，在葡萄糖饥饿的 SLC7A11 高细胞的粘着斑相关酪氨酸激酶中也发现了二硫键 [2]。酪氨酸激酶信号如何导致二硫键应激将成为研究的热门话题。此外，粘着斑与癌细胞侵袭和转移有关 [5]。粘附-侵袭-转移序列在二硫键凋亡中的作用值得进一步研究，例如在高 SLC7A11 表达抑制转移的情况下 [6]。