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引用：Kohler K，Nwe Myint PP，Wynn S等。改善缅甸创伤性脑损伤护理的系统方法：Li
抽象目标创伤性脑损伤（TBI）是一个全球的健康问题，在脆弱的卫生系统中，在低资源环境中的管理和缺乏获得专业服务的访问所阻碍。改进是复杂的。我们旨在开发一种混合方法方法，以基于当地人的生活经验来了解TBI途径，并在定量方法中支持并确定潜在的改进目标。设计我们描述了一种基于叙事探索，参与式图表，数据收集和离散事件模拟（DES）的系统方法，该系统方法由国际研究合作组织进行。设置该研究是在2019 - 2020年（在SARS-COV2大流行之前）设置在缅甸仰光综合医院的第三纪神经病中心。参与者定性工作涉及40名研讨会参与者和64名受访者，以探讨包括员工，患者和亲戚在内的各种利益相关者的观点。1个月的回顾性入院快照涵盖了85个手术神经术的入院。结果概述了TBI途径，围绕TBI的管理定义了曾经接纳为神经外科单元的系统边界。回顾性数据显示，死亡率为18％，对家庭的71％出院和11％的转诊率。des用于调查该系统，显示其易于患者人数的小小费，关键点是CT扫描和观察病房的床。叙事访谈，参与式图解和DES代表了国际合作伙伴关系中可交付的一套可能的方法。这个探索模型表明，观察病房床至30的适度扩展将消除流量限制，并指出变化的可能后果。结论可以通过模拟来支持改善资源贫乏环境中TBI护理的系统方法，并通过定性工作来支持，以在相关人员的直接经验中扎根。调查结果可以支持有针对性的改进投资，尽管资源限制并存，同时表明风险随之而来。
全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
动机：亨廷顿氏病（HD）可以通过基因放松来发展。然而，基因放松管制对HD遗传合作的动力学的影响仍然很差。在这里，我们在HD敲入小鼠的大脑（等位基因HDH小鼠）的大脑中建立了一个多层网络模型。为了增强生物学精度和基因优先序列，我们整合了三个源网络的互补家族，所有这些都从HDH小鼠中的相同RNA-SEQ时间序列数据推断为加权 - 边缘网络，在该网络中，Edge-Edge-Edge-lates跨源网络跨源网络跨源网络和时点的路径长度变化。结果：加权边缘网络识别出富含受管化基因（临界阶段）的紧密遗传合作性的连续波，在皮质中曾经久经术，与纹状体呈现，并与纹状体相关，与细胞的存活有关（例如hipk4）与细胞增殖相互缠绕（例如scn4b）和细胞衰老（例如CDKN2A产品）响应。顶部纹状体加权边缘在HD发病机理的无脊椎动物模型中富含有缺陷行为的调节剂，从而验证了它们与体内神经元功能障碍的相关性。共同揭示了HDH小鼠大脑中遗传合作的高度动态的时间特征，其中2步逻辑突出了症状小鼠纹状体中细胞维持和延伸的重要性，提供了高度优先的靶标。联系人：Christian.neri@inserm.fr补充信息：补充数据可在Online BioInformatics获得。可用性和实现：加权边缘网络分析（WENA）数据和源代码，用于执行信号（SDS）的光谱分解（SDS）和Wena分析，均为使用Python编写，可在http://www.broca.inserm.inserm.inserm.fr/hd-wena/上获得。
神经rest和儿子：神经rest细胞和雪旺细胞前体在发育和腺体胚胎发生中的作用
神经rest是一群多能迁移细胞的种群，在神经术期间从神经板的边界分离，并分化成成人生物体中各种器官的细胞（图1；表1）（他，1868年）。根据新的头部假设，正是神经波峰和表皮姿势的外观导致了弦脉的多样化和广泛分布（Gans and Northcutt，1983; Martik and Bronner，2021年）。神经rest细胞经历上皮 - 间质转变的阶段，并开始迁移到身体的远处。NCC与日益增长的神经以及转录特征的变化（SNAI1，SOX9/ 10，FOXD3，PAX3，PAX3和其他NCCS； SOX10，SOX2，SOX2，NRG1）的接触，SOX10，SOX2，NRG1，NRG1，NRG1），结果是Schwann细胞前体的形成，其发展依赖于AXT的迁移，并依赖于AXT的迁移。取决于其起源和定向迁移的位置，整个神经rest细胞（NCC）的种群可以分为几组：颅，树干，心脏和迷走NCCS（Achilleos and Trainor，2012年）。在哺乳动物中，颅NCC会产生颌骨和内耳的软骨和骨结构（Couly等，1998; Freyer等，2011）。此外，该细胞种群产生了牙齿的牙本质，额骨过程的骨骼以及颅神经的周围神经元和神经胶质（Leitevre，1978; Chai et al。，2000;Méndez-Maldez-Maldez-Maldonado et al。，2020）。颅内NCC还分化为The skeletogenic potential of the cranial neural crest has been extensively studied and documented from vertebrates, although cells of the trunk neural crest may also contribute to skeletal components in some animals like the contribution of NCCs to the differentiation of the plastron bones (abdominal carapace bones) of the turtle Trachemys scripta ( Cebra- Thomas et al., 2007 ).
自发性高血压大鼠
1这项研究的目的是量化和比较正常wistar-kyoto（WKY）和自发性高血压（SHR）大鼠的A2-肾上腺素受体的周转，并比较其在慢性治疗过程中的自发性高血压（SHR）大鼠。2在SHR中，激动剂[3H] -UK 14304和拮抗剂[3H] -RX 821002的特异性结合显着降低（BM。降低15-19％）。相比之下，在WKY和SHR大鼠之间发现两个放射性物体的K，D值没有显着变化。因此，SHR大鼠提供了一个遗传模型，其大脑中A2-肾上腺素受体密度较低。3慢性治疗（21-35天）用神经线（1 mg kg-'，i.p.）明显降低了Sprague-Dawley（B.降低50％）和WKY（BM。减少了30％）大鼠，没有任何明显变化的放射性物体。相比之下，SHR中大脑A2-肾上腺素受体的密度并未被慢性神经术治疗降低。4在通过N-乙氧基碳核L-2-乙氧基 - 1,2-二氢喹啉（EEDQ; 1.6 mg kg-'）（M2- adrenoppector的烷基化药物）中恢复[3H] -UK 14304的结合在不可逆地失活后的结合。持续7-21天）WKY和SHR大鼠研究A2-肾上腺素受体重生的过程并计算受体周转参数。6用神经线治疗（1 mg kg-'，i.p.5同时对受体恢复曲线的同时分析表明，SHR大鼠中大脑A2-肾上腺受体的离职得到加速（K = 0.141 Day-'; T/2 = 4.9天； R/K = 40 fmol mg'蛋白蛋白与wky大鼠相比（k = 0.085 Day-day-day-'; tl/2 = 54; tl/2; tl/2; tl/2; tl/2 = 54; SHR中皮质M2-肾上腺素受体的密度降低（B，或RLK值）可能是由于受体降解较高（AK = 66％），而不是由于受体合成的降低，实际上显示出略有增加（AR = 24％）。持续21天）加速了WKY大鼠中大脑A2-肾上腺受体的转换（K = 0.328天 - '; TL/2 = 2.1天； RLK = 29 FMOL MG-1蛋白），受体降解（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的受体（AR = 109％）= 46 pers-persive = 109％powndions = powndions =降低。相反，用神经线治疗SHR中的脑M2-肾上腺素受体的营业率没有显着改变（k = 0.192天 - '; t1/2 = 3.6天； rlk = 39 fmol mg-'蛋白），表明，在这种遗传学模型中，他们无法预期的X2- X2- X2-降低的理论，这是X2- X2-降低的理论，受体合成的适应性增加。关键字：自发性高血压大鼠（SHR）；脑X2-肾上腺素受体； [H] -uk 14304; [3H] -RX 821002; N-乙氧基-2-乙氧基-1,2-二氢喹啉（EEDQ）；受体更新；神经线
使用CD19靶向的CAR T细胞对严重全身性硬化症（SSC）的患者进行治疗
几条证据表明，B细胞在严重的全身性硬化症（SSC）病理生理学中的作用：B细胞刺激因子水平升高，干扰了B细胞稳态，随着幼稚B细胞的扩展以及鼠纤维化模型中B-Cell Depettion的抗纤维化效应的降低，降低了B细胞的稳态。首次随机对照试验显示CD20靶向抗体利妥昔单抗（RTX）2 3 3;然而，RTX在SSC中的治疗功效仍然存在争议：虽然一项试验表现出显着改善的皮肤，但在另一项研究中，2 RTX降低了强迫生命力（FVC）的下降，但与环形苯丙胺控制臂相比具有相似的影响。3与严重的红斑红斑（SLE）一样，我们推测CD20+ B细胞的耗竭可能不足以作为B细胞前体（在SSC中特别扩展，plasmablasts），并且可以通过CD20来靶向plasmablasts，而plasmablasts可能会产生自动抗体的产生。值得注意的是，自体干细胞移植克服了这些局限性，并在严重的SSC中表现出显着的治疗效果。4但是，与移植相关的死亡率很高。因此，对深层和宽CD19+ B细胞耗竭的更耐受治疗可能更有效。最近，CD19-细胞抗原受体（CAR）T细胞在难治性SLE 5中显示出显着的作用，并且在患有抗合成酶综合征患者的疗效的第一个证据中表现出了第一个证据，6表明通过CD19卡细胞拦截B细胞驱动的自身免疫性疾病的原理可行性。在这里，我们首次报道了用CD19-CAR T细胞治疗严重治疗难治性SSC的患者。一名60岁的男子出现了弥漫性皮肤SSC，在基线前22个月前22个月，在基线28个月前，基线和Raynaud现象开始前22个月前22个月发作。在基础线上，患者出现了弥漫性心肌纤维化（心脏MRI），肺纤维化（高分辨率计算机断层扫描），肺动脉高压（I类（I类），基于右心导管的结果：右心脏导管的结果：33 MM HG（> 33 MM HG）的肺部和后肺后高压率（I级） MM HG（> 14）和3木单元（> 2）），雷诺（Raynaud）现象和腕关节炎的肺血管耐药性。他具有阳性抗核抗体滴度和抗RNA聚合酶III自身抗体（亚基RP11）。以前失败的免疫抑制剂包括甲氨蝶呤（15 mg/周，治疗持续时间为3个月）和霉菌酸盐（剂量2 g/day持续23个月）。环磷酰胺。免疫抑制在淋巴结序列前进行了锥形，并在CAR T细胞输注前4周停止。CAR T细胞是由通过神经术获得的自体T细胞产生的。t细胞被宽性病毒载体（Miltenyi）转导，并通过自动化系统（Clinicmacs Prodigy）扩展。5在剂量减少淋巴结（50％）后，由于肾上腺素损伤（12.5 mg/m 2；天-5，-4和-3）和环磷酰胺（500 mg/m²，第-3天，-3），1×106 CAR T细胞/kg。汽车T细胞CAR T细胞从第3天开始迅速扩展（总计：0.3个细胞/μL，CD3+ T细胞的0.1％汽车）到第9天（1275/μL； 66,35％CD3+ T细胞的汽车；图1A，B）。
电生理学硕士，在心脏MRI中进行启动，并解释遗传性心脏病患者的基因检测计划
电生理学中的主人在心脏MRI中进行启动并解释了电生理学的遗传性心脏病患者的遗传测试，电生理学的遗传学计划：120小时（15天）人的电生理学培训（Policlinico san Matteo Pavia）的人体电生理学培训（Policlinico San Matteo Pavia） Cardiovascular Imaging (48 ore in person @ ICS Maugeri, IRCCS Pavia) Dr Lorenzo Monti: Training IN PERSON in MRI (acquisizione e interpretazione dati) frequenza Martedi 8 ore e Giovedi 8 ore ( 2 masterizzandi a settimana x 3 settimane totale 48 ore ) Introduction CT and MRI play an increasingly important role in cardiac电生理学，主要是在消融程序的预性外部计划中，但也是在程序性指导和过程后的随访中。 最常见的应用包括消融心房颤动（AF），室性心动过速（VT）的消融以及计划心脏重新同步治疗（CRT）。 用于AF消融，预室进行预性评估包括使用CT或MRI的解剖学评估和计划。 通过将CT或MRI的解剖学数据与电工学映射融合以指导该过程，可以实现AF消融过程中的程序指导。 在AF消融后用CT进行的术后成像通常用于评估并发症，例如肺静脉狭窄和心动过管瘘。 为VT消融，MRI和有时CT都用于识别疤痕，代表靶向消融的心律失常底物，并计划最佳的消融方法。在心脏MRI中进行启动并解释了电生理学的遗传性心脏病患者的遗传测试，电生理学的遗传学计划：120小时（15天）人的电生理学培训（Policlinico san Matteo Pavia）的人体电生理学培训（Policlinico San Matteo Pavia） Cardiovascular Imaging (48 ore in person @ ICS Maugeri, IRCCS Pavia) Dr Lorenzo Monti: Training IN PERSON in MRI (acquisizione e interpretazione dati) frequenza Martedi 8 ore e Giovedi 8 ore ( 2 masterizzandi a settimana x 3 settimane totale 48 ore ) Introduction CT and MRI play an increasingly important role in cardiac电生理学，主要是在消融程序的预性外部计划中，但也是在程序性指导和过程后的随访中。最常见的应用包括消融心房颤动（AF），室性心动过速（VT）的消融以及计划心脏重新同步治疗（CRT）。用于AF消融，预室进行预性评估包括使用CT或MRI的解剖学评估和计划。通过将CT或MRI的解剖学数据与电工学映射融合以指导该过程，可以实现AF消融过程中的程序指导。在AF消融后用CT进行的术后成像通常用于评估并发症，例如肺静脉狭窄和心动过管瘘。为VT消融，MRI和有时CT都用于识别疤痕，代表靶向消融的心律失常底物，并计划最佳的消融方法。ct或MR图像可以与电流图中的电解质图融合，以进行VT消融过程中的经术内指导，并且还可以用于评估消融后并发症的并发症。最后，可以使用MRI的结构和功能信息来识别可能从CRT中受益的患者，并且使用CT或MRI的心脏静脉映射可能有助于计划访问。硕士课程电生理学硕士学位将保证直接访问心脏MRI诊断室，以确保直接体验患者准备，图像获取和后处理，并亲身体验CMR成像的可能性和限制。
帕金森氏病多巴胺细胞疗法的病史和状态
在患有帕金森氏病的受试者中表明宿主疾病传播。自然医学，14（5），501–503。33。Kordower，J。H.，Chu，Y.，Hauser，R.A.，Freeman，T。B.，＆Olanow，C。W.（2008）。 在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。 自然医学，14（5），504-506。 34。 Steiner，J。 A.，Quansah，E。和Brundin，P。（2018）。 α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念：十年后。 细胞和组织研究，373（1），161–173。 35。 Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。 A. （2009）。 帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴，66（5），591–596。 36。 Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A. （2012）。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学，11（7），643–650。 37。 Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。 39。Kordower，J。H.，Chu，Y.，Hauser，R.A.，Freeman，T。B.，＆Olanow，C。W.（2008）。在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。自然医学，14（5），504-506。34。Steiner，J。A.，Quansah，E。和Brundin，P。（2018）。α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念：十年后。细胞和组织研究，373（1），161–173。35。Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。 A. （2009）。 帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴，66（5），591–596。 36。 Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A. （2012）。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学，11（7），643–650。 37。 Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。 39。Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。A.（2009）。帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。神经病学年鉴，66（5），591–596。36。Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A.（2012）。临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。柳叶刀神经病学，11（7），643–650。37。Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。38。胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。39。MA，Y.，Feigin，A.，Dhawan，V.，Fukuda，M.，Shi，Q.，Greene，P.，Breeze，R.，Fahn，S.，Freed，C。，＆Eidelberg，D。（2002）。 神经病学年鉴，52（5），628–634。 Barker，R。A. （2019）。 设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。 自然医学，25（7），1045–1053。 40。 Williams-Gray，C。H.，Evans，J。R.，Goris，A.，Foltynie，T.，Ban，M.，Robbins，T。W.，Brayne，C.，Kolachana，B.S.，Weinberger，D.R. （2009）。 帕克森氏病的独特认知综合症：竞选队队的5年随访。 大脑，132（PT 11），2958–2969。 41。 Kelly，C。M.，Presixed，S.V.，Torres，E.M.，Harrison，A.W.，Williams，D.，Scherf，C.，Weyrauch，U.M.，Lane，E.L.，E.L.，E.L.，N.D. 妊娠的医学特征：用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。 细胞移植，20（4），503–513。 42。 Thomson，J。 A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science，282（5391），1145–1147。 43。 高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。MA，Y.，Feigin，A.，Dhawan，V.，Fukuda，M.，Shi，Q.，Greene，P.，Breeze，R.，Fahn，S.，Freed，C。，＆Eidelberg，D。（2002）。神经病学年鉴，52（5），628–634。Barker，R。A.（2019）。设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。自然医学，25（7），1045–1053。40。Williams-Gray，C。H.，Evans，J。R.，Goris，A.，Foltynie，T.，Ban，M.，Robbins，T。W.，Brayne，C.，Kolachana，B.S.，Weinberger，D.R.（2009）。帕克森氏病的独特认知综合症：竞选队队的5年随访。大脑，132（PT 11），2958–2969。41。Kelly，C。M.，Presixed，S.V.，Torres，E.M.，Harrison，A.W.，Williams，D.，Scherf，C.，Weyrauch，U.M.，Lane，E.L.，E.L.，E.L.，N.D.妊娠的医学特征：用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。细胞移植，20（4），503–513。42。Thomson，J。A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science，282（5391），1145–1147。 43。 高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。源自人胚泡的胚胎干细胞系。Science，282（5391），1145–1147。43。高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。细胞，131（5），861–872。44。A.（2001）。Zhang，S.-C.，Wernig，M.，Duncan，I.D.，Brüstle，O。，＆Thomson，J.在人类胚胎干细胞中的移植神经性神经术的体外分化。 自然生物技术，19（12），1129–1133。 45。 Perrier，A。L.，Tabar，V.，Barberi，T.，Rubio，M.E.，Bruses，J.，Topf，N.，Harrison，N。L.，＆Studer，L。（2004）。 中脑多巴胺神经元来自人类胚胎干细胞。 美国国家科学院会议录，101（34），12543-12548。 46。 Sonntag，K.-C.，Pruszak，J.，Yoshizaki，T.，Van Arensbergen，J.，Sanchez- Pernaute，R。，＆Isacson，O。 （2007）。 使用骨形态学蛋白拮抗剂Noggin noggin，神经上皮上的前体和中脑样多巴胺能神经元的产率提高。 干细胞，25（2），411–418。 47。 sánchez-Pernaute，R.，Studer，L.，Bankiewicz，K。S.，Major，E。O.，＆McKay，R。D. 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