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World File Search System结构破坏
高自旋状态的表面稳定（II）旋转式配合物
结构破坏。Among the many transition metal-based catalysts, manganese oxides (MnO x ) have an abundance of valence states and crystal structures that exhibit excellent electrocatalytic performance in various electrochemical reactions, with MnO 2 showing unique catalytic activity and stability for the acidic OER, making MnO 2 -based materials show unprecedented promise in the field of OER.其中，基于MNO 2的材料在OER领域表现出了前所未有的前景。尽管基于锰的氧化物的电催化活性与其他金属（例如镍，钴和铁）没有相同的电催化活性，但锰是唯一与自然光合周期相关的金属，可确保其可持续性和更新。29 - 32 MNO 2具有许多对OER具有积极作用的优势，例如（1）存在大量缺陷边缘，可以通过提供更多贵金属的负载位点来改善催化活性； （2）MNO 2具有可调且可以符合不同应用的各种形态和电子结构； （3）酸性环境中的强腐蚀电阻率。MNO 2的多样性是由于其[MNO 6]的不同堆叠和连接模式所致。33α-MNO 2具有正交单位单元，其晶格由[2×2] [1×1]隧道结构组成，隧道尺寸约为4.6Å。 β -MNO 2具有金红石结构，其晶格由[1×1]隧道结构组成，隧道尺寸约为2.3Å。γ -MNO 2的晶格由[1×1] [2×2]隧道结构组成，隧道尺寸约为0.7Å。37 - 4034 - 36，因为MNO 2具有许多因素，例如低成本特性，丰富的缺陷边缘，常规隧道结构和独特的酸耐药性，可保证酸性OER的催化稳定性，因此MNO 2基于MNO 2的材料在OER领域具有良好的前景。MNO 2引起的OER过程涉及Mn 2+，Mn 3+和Mn 4+的氧化状态之间的可逆循环，以及氧物种的表面吸附和解吸。
骨病与治疗
骨质疏松症(OP)是老年常见的退行性疾病，以骨量减少、骨组织结构破坏为特征。骨骼在人体中具有支撑机体、调节代谢、造血等重要作用，在整个机体的生命活动中起着至关重要的作用[1]。因此，骨代谢失衡可能导致OP，进而增加骨折的风险。根据国际骨质疏松基金会的数据，全球每年有超过890万人因OP而骨折，因此对OP疾病的研究至关重要。目前，研究人员正在探索OP的发病机制，寻找更有效的预防和治疗靶点。OP的治疗前景广阔，寻找增加骨形成和维持骨强度的方法，探索治疗靶点在骨发育中的作用及其调控机制，有望成为改善OP疾病的潜在新药靶点。OP是影响老年人生活质量的主要因素之一。临床上，抗骨质疏松药物通常包括促进骨量恢复的骨吸收抑制剂，包括雌激素、降钙素和双膦酸盐 [2]。治疗骨质疏松症的新型药物之一是地诺单抗，这是一种抑制 RANKL 并阻止破骨细胞发育的人源化单克隆抗体。OPG 是一种天然存在的 RANKL 假受体，是一种用于预防和治疗骨质疏松症的基因药物；它与 RANKL 结合以抑制破骨细胞形成，减缓骨量流失并增加骨矿物质密度。OPG 可增加骨矿物质密度并防止小鼠在失重状态下骨骼分解。OPG 已被证明可在小鼠静止不动时防止骨溶解并保持骨骼形成。半胱氨酸蛋白酶、组织蛋白酶 K (Ctsk) 抑制剂（如 Odanacatib (MK0822) 等）等具有骨骼保护作用。成骨细胞和破骨细胞都负责维持动态骨稳态和骨重建[3]。