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World File Search System缺氧性
致畸性和活性氧：实验和临床证据，重点是药物，导致人类流产失败
短暂性胚胎缺氧后的致致膜性和活性氧：实验性和临床性含量，重点关注具有人类流产潜力的药物。活性氧（ROS）可能对胚胎组织有害。不良胚胎效应取决于低氧事件的严重程度和持续时间以及在组织中发生缺氧期间。胚胎中最近形成的动脉的血管内皮极容易受到ROS损伤。内皮损害导致器官的血管破坏，出血和玛尔德开发，通常应该由动脉提供。ROS还可以诱导胚胎中的不规则心律，从而导致肾小管心脏开始跳动时的血流和压力改变。在心脏病发生过程中，血流和压力的这种改变会导致多种心血管缺陷，例如转置和心室间隔缺陷。本文的一个目的是审查和比较动物研究中各种起源的瞬态胚胎缺氧引起的畸形模式，这些畸形与瞬态胚胎缺氧在人类怀孕中由于流产失败而导致的畸形。结果表明，瞬时缺氧和具有引起人类流产失败的化合物，例如米索前列醇和激素妊娠试验（HPT），如Primodos，与类似的变性频谱有关。频谱包括减少肢体，心血管和中枢神经系统缺陷。米索前列醇和HPT的缺氧相关的致畸性，可能是子宫收缩的继发性，并在器官发生过程中构成子宫内术/胚胎血管的含量。
靶向线粒体 ROS 产生来逆转乳腺癌细胞的上皮-间质转化
摘要：实验证据表明，活性氧 (ROS) 的生成参与了缺氧诱导因子 (HIF)-1 α 的缺氧稳定以及随后肿瘤侵袭性和转移扩散促进剂的表达。然而，线粒体 ROS 在缺氧诱导的上皮间质转化 (EMT) 激活中的作用仍不清楚。本研究旨在验证以下假设：抑制缺氧诱导的线粒体 ROS 生成（主要在线粒体复合物 III UQCRB 位点）可能导致 EMT 逆转，此外还会导致 HIF-1 α 稳定性降低。通过评估乳腺癌细胞在用抗氧化剂处理 48 小时后对 ROS、HIF-1 α 和 EMT 标志物的水平，评估了缺氧诱导的 ROS 增加在 HIF-1 α 稳定性中的作用以及抗氧化剂（其中一些直接针对线粒体复合物 III）阻断 ROS 产生和 HIF-1 α 稳定性并防止 EMT 标志物变化的能力。还通过 RNA 干扰沉默其表达并评估其下调对 ROS 产生、HIF-1 α 水平和 EMT 标志物的影响来评估 UQCRB 在缺氧诱导的 EMT 中的具体作用。我们的结果证实了 UQCRB 在缺氧信号诱导 EMT 中的关键作用。因此，UQCRB 可能是开发能够通过阻断线粒体 ROS 产生来逆转 EMT 的药物的新治疗靶点。
COA 367117 TIMESHA BEAUCHAMP 庄园诉 MICHAEL STORMS 意见 - Per Curiam - 未发表 2024 年 6 月 26 日
原告起诉被告严重疏忽，指控被告违反职责，其行为是导致 Beauchamp 受伤的直接原因。原告声称 Beauchamp 遭受了多处伤害，包括死亡、严重缺氧性脑损伤、急性缺氧性呼吸衰竭、心源性感染性休克、电解质失衡、代谢性酸中毒、意识疼痛和折磨、惊吓、震惊、恐惧、羞辱和羞辱、精神痛苦以及失去爱、社会和陪伴。原告还要求合理的医疗、葬礼和埋葬费用。被告没有提交答辩，而是根据 MCR 2.116(C)(7) 和 (C)(8) 动议要求简易处置。没有进行调查。审判法院批准了对被告有利的简易处置。
日语_阅读《人工智能的未来：人类、人工智能与创造力》
・每位学生阅读论坛中提交的意见，并在纸质工作表上写下五种令他们印象最深刻的意见。 ・让学生花足够的时间阅读朋友的意见并仔细阅读。 *特意关闭鼓掌功能，让学生在工作表上写下自己的意见，以便学生仔细阅读。 *卡片上的名字被隐藏，以便学生可以不带先入之见地阅读。 ・在工作表上写下自己的意见后，学生打开鼓掌功能并为自己选择的意见鼓掌。显示卡片上的名字，重新排列卡片以便鼓掌，然后将卡片分享给全班。学生在查看谁写了这些意见后发表自己的意见，例如说“我很惊讶那是XX先生的意见”，或“我和XX先生有同样的看法”。
细胞衰老和与年龄有关的疾病 - 预防和治疗靶研究的最前沿〜
衰老与各种器官和组织的功能下降有关，并且对各种日常应力的反应不足会导致与年龄相关的疾病。因此，在老龄化的社会中，衰老是各种疾病和重要研究主题的危险因素。据报道，患有细胞衰老的细胞（衰老细胞）积聚在体内各种组织中，并可能导致生理衰老。此外，已经表明，在转基因小鼠中选择性消除表达P16的细胞可降低与衰老相关的疾病并延长寿命。鉴于这些实验结果，靶向体内的衰老细胞是预防和治疗与年龄相关的疾病的有吸引力的策略。在这篇综述中，我们将总结当前对细胞衰老基本特征及其与年龄相关疾病的关系的知识。我们还将总结新兴的治疗策略，包括消除衰老细胞的药物（消除衰老细胞）和鼻型药物（调节衰老细胞的药物），并引入了最新发现和临床翻译。
缺氧与肌层浸润性膀胱癌中免疫浸润增加以及抗肿瘤和免疫抑制信号传导有关
摘要：缺氧和抑制性肿瘤微环境 (TME) 都是肌层浸润性膀胱癌 (MIBC) 的独立负面预后因素，会导致治疗耐药性。缺氧已被证明可通过募集抑制抗肿瘤 T 细胞反应的髓样细胞来诱导免疫抑制性 TME。最近的转录组分析表明，缺氧会增加膀胱癌中的抑制和抗肿瘤免疫信号和浸润。本研究旨在探讨缺氧诱导因子 (HIF)-1 和 -2、缺氧与 MIBC 中免疫信号和浸润之间的关系。进行 ChIP-seq 以鉴定在 1% 和 0.1% 氧气中培养 24 小时的 MIBC 细胞系 T24 基因组中的 HIF1 α、HIF2 α 和 HIF1 β 结合。使用了在 1%、0.2% 和 0.1% 氧气下培养 24 小时的四种 MIBC 细胞系 (T24、J82、UMUC3 和 HT1376) 的微阵列数据。使用两组膀胱癌队列 (BCON 和 TCGA) 的计算机模拟分析研究了高氧和低氧肿瘤之间的免疫环境差异，并过滤以仅包括 MIBC 病例。将 GO 和 GSEA 与 R 包“limma”和“fgsea”一起使用。使用 ImSig 和 TIMER 算法进行免疫反卷积。所有分析均使用 RStudio。在缺氧条件下，HIF1 α 和 HIF2 α 分别与 ~11.5–13.5% 和 ~4.5–7.5% 的免疫相关基因结合（1–0.1% O 2 ）。 HIF1 α 和 HIF2 α 均与与 T 细胞活化和分化信号通路相关的基因结合。HIF1 α 和 HIF2 α 在免疫相关信号传导中具有不同的作用。HIF1 与干扰素产生有关，而 HIF2 与一般细胞因子信号传导以及体液和 Toll 样受体免疫反应有关。中性粒细胞和髓系细胞信号传导在缺氧条件下丰富，同时与 Tregs 和巨噬细胞相关的标志性通路也丰富。高缺氧 MIBC 肿瘤抑制和抗肿瘤免疫基因特征的表达增加，并与免疫浸润增加有关。总体而言，缺氧与抑制和抗肿瘤相关免疫信号传导和免疫浸润的炎症增加有关，如在体外和原位使用 MIBC 患者肿瘤所见。
用于缺氧缺血研究的脑类器官 - UCL Discovery
摘要 我们目前对人类大脑发育的了解主要来自对非人类灵长类动物、绵羊和啮齿动物的实验研究。然而，由于物种差异以及出生前和出生后大脑成熟的变化，这些研究可能无法完全模拟人类大脑发育的所有特征。因此，补充体内动物模型以增加临床前研究与未来潜在的人体试验具有适当相关性的可能性非常重要。三维脑类器官培养技术可以补充体内动物研究，以增强临床前动物研究的可转化性和对脑相关疾病的理解。在这篇综述中，我们重点介绍了使用人类脑类器官开发缺氧缺血 (HI) 脑损伤模型，以补充从动物实验到人类病理生理学的转化。我们还讨论了这些工具的开发如何为研究 HI 相关脑损伤病理生理学的基本方面提供潜在机会，包括男性和女性之间反应的差异。
缺氧会影响小肠道类器官干与分化
由多种细胞类型组成，其功能不同，小肠上皮细胞在哺乳动物肠的第一部分中执行其功能，并协同维持稳态。由于血管的分布不均匀，氧气水平在正常肠中表现出梯度降低的模式，并且在某些肠道疾病中变得异常。在这项工作中，我们发现通过氯化二氧化碳（COCL 2）模拟的某些水平的缺氧导致秘密细胞类型的增加，并且在体外培养的小鼠小肠癌中的吸收细胞类型降低。重要的是，肠道干细胞的量受到影响，从而导致上皮再生。我们的研究强调了缺氧损伤下的细胞类型特异性改变，这可能给出了与缺氧相关的胃肠道疾病的治疗提示。关键词缺氧，肠干细胞，分化，器官简介
氯化钴作为模拟剂的缺氧剂，以hif-1α和mTOR的表达为
摘要目的：评估氯化钴（COCL 2）作为模仿人脐带间充质干细胞（HUCMSCS）HIF-1α和MTOR表达的缺氧剂的影响，用于再生牙科。材料和方法：分离出人脐带间充质干细胞然后培养。通过流式细胞术筛选了茎的特征并确认。该实验是在缺氧（H）和常氧（N）组上进行的。将每个组分割并孵育为24，48和72小时的观测值。缺氧处理。然后，进行了HIF-1α和MTOR的免疫荧光。使用单向方差分析和Tukey的HSD对数据进行统计分析。结果：在HIF-1α（p = 0.015）和mTOR（p = 0.000）表达式上发现正氧基和低氧基团之间存在显着差异。在缺氧组中发现了最高的HIF-1α表达，而在低氧组中为24小时的MTOR。结论：使用氯化钴的缺氧能够增加HIF-1α和MTOR的人脐带间充质干细胞的表达。关键字：脐带；间充质干细胞；干细胞研究；缺氧；再生。