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教授德克·德·罗德（Dirk de Ridder）教授德克·德·罗德（Dirk de Ridder）
我们的方法是根据战争的概念，如何进行战争的方式来开发治疗方法：使用现有的任何可用的相关科学信息来创建一种多模式和令人惊讶的策略。令人惊讶的方法是必不可少的，因为迄今为止，基于循证的传统方法在经过多年的耳鸣研究后未能开发出任何FDA或CE批准的治疗方法。多模式是指结合攻击问题的不同方法，例如声音治疗 +迷幻药，多坐Multitarget脑刺激，抗炎方法，将经颅照片生物调制与神经调节方法相结合等。这类似于地面部队，空军和海军共同作战的战争。这种方法已被证明在战斗艾滋病方面非常成功。通过使用4种不同的药物，每种药物生存在不同的机制生存中的使用已从1种药物增加到20年，而2、40具有3种药物，预期寿命正常，有4种药物7。
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人工智能x奇点理论=？
我们引入神经网络作为人工智能模型之一。神经网络是生物神经细胞回路中进行的信息处理的模型。神经细胞由称为细胞体的主体、从细胞体延伸出来的树突和连接到其他细胞的轴突组成。轴突的末端附着在其他神经细胞的树突上，轴突与其他神经细胞的连接处称为突触。树突接收来自其他细胞和感觉细胞的输入信号，信号在细胞体内进行处理，并通过轴突和突触将输出信号发送给其他神经元（图2（a））。 据称大脑中的神经元数量约为 10^10 到 10^11。通过结合这些细胞，每个神经元以并行和分布式的方式处理信息，从而产生非常复杂和先进的处理。一个细胞的输出通过突触传递到其他细胞，通过轴突可以分支成数十到数百个神经元。单个细胞具有的突触连接数量从数百个到数万个不等。所有这些突触连接都有助于神经元之间的信号传输。 当一个信号从另一个神经细胞到达一个神经细胞时，膜电位会因信号而发生变化，当信号超过一定的阈值时，电位就变为正值，神经细胞就会兴奋。然后它向其他神经元发送信号。无论输入值如何，该图的形状几乎都是相同的波形，一旦超过阈值，就会产生恒定形状和幅度的电脉冲。因此人们认为，神经网络中承载信息的不是电脉冲的波形，而是电脉冲的频率（图2（b））。 细胞体的阈值函数，当输入高于阈值时，发出电脉冲，当输入低于阈值时，不发出电脉冲，具有从输入到输出的非线性转换效果。此外，还有兴奋性突触，它会释放使输入神经细胞更容易兴奋的递质，还有抑制性突触，它会使输入神经细胞更不容易兴奋。接收输入神经元可以被认为是接收来自每个输出神经元的输入的总和。 神经网络的数学模型源于对神经元的观察。 1943年，McCullough和Pitts提出了正式的神经元模型。图 2（c）中的圆圈表示一个神经元的模型。 xk 取值 0 和 1，表示该神经元接收的突触数量。
纽约州罗切斯特市罗切斯特市议会
致尊敬的罗切斯特市议会 纽约州罗切斯特市教堂街 30 号，邮编 14614 主题：纪念纽约州立法机构支持通过法案 [S182A/A710A] 终止有条件豁免权 尊敬的议员们： 我请您加入我们，在此纪念决议上签名，敦促纽约州立法机构支持通过法案 [S182A/A710A]（于 2023-24 立法会议提出）终止有条件豁免权，并特此声明和决议： 鉴于罗切斯特市议会致力于保护其居民的公民权利并确保公职人员问责；鉴于有条件豁免权使得几乎不可能追究公职人员侵犯我们公民权利的责任；鉴于有条件豁免权使得受害者和幸存者（包括那些被错误定罪的人）在民权和宪法权利受到侵犯后几乎不可能找到律师来代表他们；鉴于，2022 年 YouGov 民意调查发现，纽约州西部和北部近三分之二的登记选民支持终止有条件豁免权；鉴于，2024 年 12 月 9 日，罗切斯特居民罗伯特·布鲁克斯被马西惩教所的员工殴打致死，而包括医务人员在内的其他员工则袖手旁观；鉴于，罗切斯特居民团结在罗伯特·布鲁克斯家人周围，要求伸张正义和追究责任，包括终止有条件豁免权，这种豁免权继续保护着像杀害布鲁克斯先生的那些警官；鉴于，[S182A/A710A] 正在等待纽约州立法机构的立法，旨在解决这些问题；鉴于，[S182A/A710A] 确保宪法权利侵犯的受害者和幸存者有公平的寻求正义的机会并在法庭上得到审判；鉴于 [S182A/A710A] 建立了一个系统，为那些案件导致更广泛政策变化的纽约人支付法律费用，即使他们的基本诉求没有成功，从而激励更多的律师接手民权案件；鉴于 [S182A/A710A] 保证对公职人员进行赔偿，确保没有官员需要自掏腰包，并且胜诉的原告将获得他们判给的赔偿金；并且
![特别项目7 [开幕式]第1 jsh-tasl-kasl（...](/simg/3\31ba74131027a51c42407fca46b3ba23aeac0d9d.webp)
劳拉·德·罗莎 - 摩德纳
在她的职业生涯中，她负责 Holostem Advanced Therapies 的基因治疗研究和开发部门。他协调了细胞和基因治疗领域的各种转化研究项目，用于治疗某些形式的罕见遗传性皮肤病，如大疱性表皮松解症、板层状鱼鳞病和 EEC 综合征。他的科学生涯始于那不勒斯费德里科二世大学，为在 p63 KO 小鼠模型中确定转录因子 p63 与 BMP 信号在控制胚胎发育过程中表皮组织特征方面的功能相关性做出了贡献 (JBC, 2009)。在此之后，他合作描述了第一个 AEC 综合征小鼠模型，AEC 综合征是一种由 TP63 基因突变引起的罕见遗传病（EMBO MM. 2012）。这些研究发现了 p63 下游的 FGF 信号在控制表皮干细胞命运方面的新作用，并生成了动物模型，以研究和确定这种毁灭性遗传疾病的可能治疗方法（EMBO MM. 2012，Hum Mol Genet. 2013）。自 2006 年以来，他在 Michele De Luca 教授的研究实验室致力于研究复层上皮干细胞的生物学及其在再生医学中的应用。 2009年，他为确认转录因子YAP在细胞粘附过程下游上皮干细胞维持中的关键作用做出了贡献。这项工作强调了对交界性大疱性表皮松解症 (JEB) 的体外基因治疗的重要临床意义 (Cell Report. 2019)。在学习期间，他为2017年在《自然》杂志上发表的研究做出了根本性贡献，该研究利用转基因自体表皮移植，使一名患有严重JEB的7岁男孩实现了挽救生命的再生（《自然》，2017年）。 2021年，她撰写了一篇在《新英格兰医学杂志》上发表的论文，旨在验证转基因皮肤移植5年后的皮肤再生（NEGM 2021）。自 2015 年以来，她直接参与了多项临床试验：I/II 期临床研究和关键的 II/III 期临床研究。他曾加入跨职能团队（学术界和工业界之间），通过直接参与与国家和国际监管机构的讨论来识别和开发转化研究项目并支持先进治疗产品的开发。工作经历和职责