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World File Search System羟甲
对患者衍生的神经干细胞中差异羟甲基水平的试验研究暗示了躁郁症的皮质发育
结果：对大约200万个地点进行了映射和量化，其中大多数位于基因区域（68.8％），在3'UTRS，外显子和2-KB海岸线的CPG群岛中观察到每个位点的5hmc水平升高。IPSC和NSC细胞系之间归一化5HMC计数的配对t检验揭示了NSC中的全球羟基甲基化，并富集了与质膜相关的基因中差异羟基甲基化位点（FDR = 9.1×10-12）和AXON GUIDENCE（FRASESERS和AXON GUIDERES）（FROCESERS）（FROCERS）（FROCERS）（FRASESERS）（FRASESERS），以及其他= 2.1-11×6×6×6×6×6×6×6×6。对于KCNK9基因的转录因子结合位点观察到了最显着的差异（p = 8.8×10-6），编码涉及神经元活性和迁移的钾通道蛋白。蛋白质 - 蛋白质交流（PPI）网络在由具有高度分化的5HMC位点的基因编码的蛋白质之间显示出显着的连通性（P = 3.2×10-10），其中涉及轴突引导和离子跨膜转运的基因，形成了不同的子群体。比较BD病例和未受影响的兄弟姐妹的NSC揭示了分化的其他模式
帕金森氏病在人脑大脑中与DNA甲基化和羟甲基化的变化Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1
帕金森人与疾病相关的DNA甲基化和羟甲基化改变了人脑大脑Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1，Nathan C. Kuhn，Nathan C. Kuhn，BS 3，BS 3，Marie Adams，MS 4，MS 4，Joseph Kochmanski，Joseph Kochmanski，Phd 3，phd 3，Phd I.Berson I.Bern and phd I.Bern of phd I.Bern of phd。毒理学，欧内斯特·马里奥（Ernest Mario），罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔维（Piscataway），新泽西州2 2环境与职业健康科学研究所，罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔威（Piscataway Bernstein，Bernstein.alison@rutgers.Edu环境与职业健康科学研究所Ernest Mario药学院，Rutgers University，170 Freylinghuysen Rd Piscataway，NJ 08854 orcid orcid IDS JULIANA I.CHOZA I. CHOZA I. CHOZA：0000-0001-701-7038-98-98-97550 MAHEKINI：VIRANANI：VIRANANI。 0009-0006-6094-4478玛丽·亚当斯（Marie Adams）：0000-0001-7909-2339 Joseph Kochmanski：0000-0002-8472-3032 Alison I.Bernstein：000000-0002-5589-431-4318
血浆游离 DNA 中的 5-羟甲基胞嘧啶测序可识别出对雄激素依赖性前列腺癌患者的独特表观基因组特征
血浆游离 DNA 中的 5-羟甲基胞嘧啶测序可识别对雄激素剥夺疗法有耐药性的前列腺癌患者的独特表观基因组特征 李千霞 1,2,* 、黄江青 3,* 、黄沙恩 4 、田一军 1 、黄金勇 1 、Amirreza Bitaraf 1 、董晓伟 3 、Marja T. Nevalanen 5 、Manishkumar Patel 1 、Jodie Wong 1 、张劲松 6 、Brandon J. Manley 6 、Jong Y. Park 7 、Manish Kohli 8 、Elizabeth M. Gore 9 、Deepak Kilari 10,+ 、王亮 1,+ 1. 美国佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究中心肿瘤微环境及转移系 2. 华中科技大学同济医院肿瘤科武汉科技大学 3. 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星大学 Joseph J. Zilber 公共卫生学院生物统计学系 4. 美国威斯康星州麦迪逊威斯康星大学生物统计学系 5. 美国费城托马斯杰斐逊大学 Sidney Kimmel 癌症中心药理学、生理学和癌症生物学系 6. 美国佛罗里达州坦帕 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所泌尿生殖肿瘤学系 7. 美国佛罗里达州坦帕 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所癌症流行病学系 8. 美国犹他州盐湖城犹他大学亨茨曼癌症中心内科系肿瘤学分部 9. 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星医学院放射肿瘤学系 10. 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星医学院肿瘤学分部 * 同等贡献(QL 和 CC.H.) + 通讯作者 Liang Wang，医学博士，哲学博士 肿瘤微环境和转移系 莫菲特癌症中心 12902 USF Magnolia Drive Tampa, FL 33612, USA 电子邮件：liang.wang@moffitt.org Deepak Kilari，医学博士 威斯康星医学院肿瘤学系 9200 W. Wisconsin Ave Milwaukee, WI 53226, USA 电子邮件：dkilari@mcw.edu 标题：cfDNA 中的 5hmC 特征可预测对 ADT 的早期耐药性
bis（羟甲基）丁酸
随着传感器技术的快速发展，摩洛电纳米生成器（TENGS）已成为智能电子产品的有前途的可持续电源。在此制造了一种新型的3-氨基丙基三乙氧基硅烷（CORE）和2,2-双（羟甲基）丁酸（单体）基于单体超支线聚酯的丁酸（单体）的超支聚酯，可通过便利的单步多粘密度技术（SI-HBP-G2）（SI-HBP-G2）。此外，SI-HBP-G2混合纤维混合物的新型聚偏二氟（PVDF）和不同的重量百分比（0、5、10、15和20 wt％）是由传统的静电纺织技术制备的。使用SEM/EDS，FTIR，NMR和XRD研究表征了准备的Si-HBP-G2及其混合物。使用铝（AL）作为计数器电极评估Si-HBP-G2含量对打开电路电势（V OC）和短路电流（I SC）的影响。其中，Si-HBP-G2/PVDF杂交垫（PG2-15）的15 wt％表现出卓越的电性能。几乎增加了5.9倍（22–130 V）的V OC和I SC的4.9倍（0.71–3.5μa），而不是PVDFFILEBER。这些结果揭示了Si-HBP-G2在底环式性能中的重要性。优化的TENG设备（PG2-15/al-Teng）在100mΩ外部负载下表现出0.2 wm-2的峰值密度。最后，PG2-15/al-Teng实际上展示了实时应用能源收集应用，例如为100个LED和秒表供电。
游离DNA羟甲基化谱分析显示抗PD
靶向程序性死亡-1（PD-1）的免疫检查点抑制剂（ICI）的抽象背景处理可以产生持久的抗肿瘤反应，但并非所有患者都对ICIS做出反应。当前可以从抗PD-1治疗中受益的患者的当前方法不足。血浆衍生的无细胞DNA（CFDNA）的5-羟基甲基化（5HMC）分析提出了一种鉴定治疗反应生物标志物的新型非侵入性方法，可以应对与肿瘤活检（如肿瘤异质性和序列样品收集）相关的挑战。方法在治疗开始之前，在治疗期间从多个时间点收集了31例非小细胞肺癌（NSCLC）患者的血液样本。血液样品以获得血浆来源的CFDNA，然后通过两步化学通过生物素化来富集5HMC-含有CfDNA片段，并与链霉亲蛋白涂层的珠结合。5HMC增强的CFDNA和整个基因组库是并行制备的，并测序分别获得整个羟基甲基甲基和整个基因组血浆谱。的结果比较了相同患者的治疗时间点与匹配的预处理样品的结果比较表明，抗PD-1治疗诱导了反应患者的血浆CFDNA 5HMC概况的明显变化，相对于非响应者，固体瘤的反应评估标准判断。在响应者中，5HMC积累了参与免疫激活的基因，例如Inteferon（IFN） - γ和IFN-α反应，炎症反应和肿瘤坏死因子（TNF） - α信号传导，而在非反应者中，5HMC在5HMC中的5HMC对膜层面上的质量增加了5HMC。分子对抗PD-1处理的反应，如第一个治疗周期，从初期观察到血浆CFDNA谱的5HMC变化。对预处理血浆样品的比较表明，抗PD-1治疗反应和耐药性相关基因可以通过5HMC的血浆衍生CFDNA分析来捕获。此外，预处理血浆样品的5HMC分析能够使用T细胞发炎的基因表达谱区将反应者与非反应者区分开，该基因表达谱是先前通过组织RNA分析鉴定的。
发育暴露于常见的环境污染物，DEHP和铅，改变小鼠的成人脑和血液羟甲基
认知功能障碍越来越多地被认为是糖尿病的并发症和合并症，得到了异常的脑结构和功能的证据。尽管很少有机械代谢研究表明糖尿病与认知功能障碍之间存在明确的病理生理联系，但是可能会发生这种联系的几种合理的方式。由于大脑功能需要持续的葡萄糖作为能源，因此大脑可能更容易受到葡萄糖代谢异常的影响。在糖尿病状况下的葡萄糖代谢异常可能通过影响葡萄糖转运和减少葡萄糖代谢而在认知功能障碍中起重要作用。这些变化以及氧化应激，炎症，线粒体功能障碍和其他因素会影响突触传播，神经可塑性，并最终导致神经元和认知功能受损。胰岛素信号会触发调节葡萄糖转运和代谢的细胞内信号转导。胰岛素抵抗，这是糖尿病的一个标志，也与大脑中脑葡萄糖代谢受损有关。在这篇综述中，我们得出结论，葡萄糖代谢异常在糖尿病认知功能障碍（DCD）的病理生理变化中起着至关重要的作用，这与多种致病因素（例如氧化应激，线粒体功能障碍，功能障碍，弹性肿瘤和其他病原）有关。大脑胰岛素抵抗被高度强调并表征为DCD中重要的致病机制。
改变了神经性疼痛大鼠模型中DNA甲基化和羟甲基化表观遗传酶的大脑表达
摘要：表观遗传学在慢性疼痛上的作用尚未充分表征。DNA组蛋白甲基化受到从头甲基转移酶（DNMT1-3）和十种二加氧酶（TET1-3）至关重要的调节。证据表明，与伤害感受相关的不同中枢神经系统区域，即背根神经节，脊髓和不同的大脑区域都改变了甲基化标记。在DRG，前额叶皮层和杏仁核中发现了全局甲基化的降低，这与DNMT1/3A表达降低有关。相比之下，TET1和TET3的甲基化水平和mRNA水平升高与炎性和神经性疼痛模型中的增强性疼痛性超敏反应和异常性有关。由于表观遗传机制可能负责慢性疼痛状态中描述的各种转录修饰的调节和协调，因此，通过这项研究，我们旨在评估几个大脑区域中神经性疼痛中TET1-3和DNMT1/3A基因的功能作用。在神经性疼痛的不幸的神经损伤大鼠模型中，手术后21天，我们发现内侧前额叶皮层中的TET1表达增加，并且在尾甲状腺肿和杏仁核中的表达降低。 TET2在内侧丘脑中被上调。内侧前额叶皮层和尾状甲状腺中的TET3 mRNA水平降低；在尾状药物和内侧丘脑中，DNMT1被下调。使用DNMT3A观察到表达的统计学显着变化。我们的结果表明，在神经性疼痛的背景下，这些基因在不同大脑区域中具有复杂的功能作用。DNA甲基化和羟甲基的概念是细胞类型的特定细胞类型，而不是组织特定的，以及在建立神经性疼痛模型后的时间顺序差异基因表达的可能性。
针对丝氨酸羟甲基转移酶 1 和 2 进行 T-...
此预印本的版权所有者于 2020 年 2 月 7 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2020.02.06.936286 doi: bioRxiv preprint