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甘油三酸酯葡萄糖指数和...
2型糖尿病（T2DM）具有慢性高血糖会导致各种器官系统损害，从而导致威胁生命的健康并发症。1与发达国家相比，东南亚的T2DM的患病率更高（11.3％）。2在巴基斯坦，据估计为11.7％，微血管并发症的发生率提高，尤其是肾病，每年130.2人每年130.2人。3,4 T2DM的诊断和治疗费用很高，可能会给人们带来重大负担。5甘油三酸酯葡萄糖指数（TGI）和甘油三酸酯-HDL比（THR）已被提出为T2DM的指示性和预测标记。可以在常规临床实践中更频繁地分析它，因为常规执行甘油三酸酯，HDL和葡萄糖水平，并且其成本负担得起。6-11数据，表明TGI和THR在T2DM中的重要性是
肉桂酸酯聚噻吩薄膜的电子束光刻
依靠双光子过程来实现高分辨率，因此需要在写入焦点处具有高激光强度。因此，DLW 需要材料具有高光学透明度。这排除了大多数有机半导体的 DLW，因为它们由于电荷传输 p 电子系统而固有地带有颜色。相反，电子束光刻 (EBL) 的高分辨率为光处理的微型设备提供了机会。当用电子照射时，有机薄膜会交联并发生局部溶解度的变化。9,10 Persson 等人用 EBL 构造聚（3-辛基噻吩），并用氯化铁 (III) 掺杂所得结构。11 Hikmet 等人图案化聚（对苯乙烯基）衍生物 (PPV) 用于多色有机发光二极管 (OLED)。9 在
elifore®Devenlafaxin琥珀酸酯一水合物I
elifore®unvenlafaxine suvenlafaxine succinato i-药物识别商业名称：Elifore®通用名称：Devenlafaxine Suvenlafaxine succinato succinatoElifore®在7或28个受控释放的涂层压缩中的演示。elifore®包装中的100 mg，带有28个受控释放压缩。给药方式：口服使用成人使用成分每个片剂®50mg含有75.87 mg脱脂叶酸琥珀酸酯一水合物，等于50 mg devenlafaxine。每个®100mg Elifore片剂含有151.77毫克的脱脂叶酸琥珀酸酯一水合物，相当于100毫克的去甲夫林。赋形剂：Hipromelose，微晶纤维素，滑石，硬脂酸镁，含聚乙烯醇，二氧化钛，二氧化钛，甲状腺豆激素，滑石，红铁，氧化铁，黄铁氧化铁（仅FD＆C黄色®Dye（仅Elifore®100mg））。类似的药物等效于参考医学
内溶酶体靶向纳米颗粒递送抗病毒药物治疗冠状病毒感染
SARS-CoV-2 可通过胞吞吸收感染细胞，这一过程可通过抑制溶酶体蛋白酶来靶向。然而，临床上这种方法对羟氯喹口服方案效果不佳，因为脱靶效应伴有显著毒性。我们认为，以细胞器为靶点的方法可以避免毒性，同时增加靶点处的药物浓度。本文我们描述了一种溶酶体靶向、载有甲氟喹的聚（甘油单硬脂酸酯-共-ε-己内酯）纳米颗粒 (MFQ-NP)，可通过吸入方式进行肺部输送。在 COVID-19 细胞模型中，甲氟喹是一种比羟氯喹更有效的病毒胞吞抑制剂。 MFQ-NPs 的毒性小于分子甲氟喹，直径为 100-150 纳米，表面带负电荷，有利于通过内吞作用吸收，从而抑制溶酶体蛋白酶。MFQ-NPs 可抑制小鼠 MHV-A59 和人类 OC43 冠状病毒模型系统中的冠状病毒感染，并抑制人类肺上皮模型中的 SARS-CoV-2-WA1 及其 Omicron 变体。这项研究表明，细胞器靶向递送是抑制病毒感染的有效方法。
内溶酶体靶向纳米颗粒递送抗病毒疗法治疗冠状病毒感染
SARS-CoV-2 可通过内吞吸收感染细胞，该过程可通过抑制溶酶体蛋白酶来靶向。然而，临床上这种治疗病毒感染的方法结果好坏参半，一些研究详细介绍了羟氯喹的口服方案，并伴有明显的脱靶毒性。我们认为，以细胞器为靶点的方法可以避免毒性，同时增加药物在靶点的浓度。在这里，我们描述了一种溶酶体靶向的、载有甲氟喹的聚（甘油单硬脂酸酯-共-ε-己内酯）纳米颗粒 (MFQ-NP)，可通过吸入进行肺部输送。在 COVID-19 细胞模型中，甲氟喹是一种比羟氯喹更有效的病毒内吞抑制剂。 MFQ-NPs 的毒性小于分子甲氟喹，直径为 100 – 150 纳米，表面带负电荷，有利于通过内吞作用吸收，从而抑制溶酶体蛋白酶。MFQ-NPs 可抑制小鼠 MHV-A59 和人类 OC43 冠状病毒模型系统中的冠状病毒感染，并抑制人类肺上皮模型中的 SARS-CoV-2 WA1 及其 Omicron 变体。细胞器靶向递送是抑制病毒感染的有效方法。
内溶酶体靶向纳米颗粒递送抗病毒疗法治疗冠状病毒感染
SARS-CoV-2 可通过胞吞吸收感染细胞，该过程可通过抑制溶酶体蛋白酶来靶向。然而，临床上这种治疗病毒感染的方法结果好坏参半，一些研究详细介绍了羟氯喹的口服方案，并伴有明显的脱靶毒性。我们认为，以细胞器为靶点的方法可以避免毒性，同时增加药物在靶点的浓度。本文我们描述了一种溶酶体靶向、载有甲氟喹的聚（甘油单硬脂酸酯-共-ε-己内酯）纳米颗粒 (MFQ-NP)，可通过吸入方式进行肺部输送。在 COVID-19 细胞模型中，甲氟喹是一种比羟氯喹更有效的病毒胞吞抑制剂。 MFQ-NPs 的毒性小于分子甲氟喹，直径为 100-150 纳米，表面带负电荷，有利于通过内吞作用吸收，从而抑制溶酶体蛋白酶。MFQ-NPs 可抑制小鼠 MHV-A59 和人类 OC43 冠状病毒模型系统中的冠状病毒感染，并抑制人类肺上皮模型中的 SARS-CoV-2-WA1 及其 Omicron 变体。这项研究表明，细胞器靶向递送是抑制病毒感染的有效方法。
不含邻苯二甲酸酯声明 - MCAM
日期：2024 年 1 月 30 日（1） 版本 3.1 产品：下述三菱化学先进材料库存形状： Acetron ® MD POM-C 食品级 Acetron ® VMX POM-C 食品级 Ertacetal ® C POM-C 食品级 Ertacetal ® POM-C C/3WF 自然色 自然色、黑色（90）和蓝色 50 Ertalon ® 6 PLA PA6 食品级 自然色和蓝色 Ertalon ® 6 SA PA6 食品级 自然色 Ertalon ® 66 SA PA66 食品级 自然色 Ertalyte ® PET-P 食品级 Ertalyte ® TX PET-P 食品级 自然色、黑色和蓝色 50 Ketron ® 1000 PEEK 食品级 自然色和黑色 Ketron ® MD PEEK 食品级 Ketron ® TX PEEK 食品级 Ketron ® VMX PEEK 食品级 PE 500 食品级 自然色和彩色（蓝色、绿色、红色、红棕色、黄色）Sultron ® PPSU 食品级黑色Techtron ® HPV PPS 食品级TIVAR ® 1000 防静电 UHMW-PE 食品级TIVAR ® 1000 ASTL UHMW-PE 食品级TIVAR ® 1000 EC UHMW-PE 食品级TIVAR ® 1000 UHMW-PE 食品级自然色TIVAR ® Cestidur UHMW-PE 食品级和颜色（蓝色、绿色、红色、黄色）TIVAR ® CleanStat UHMW-PE 食品级黑色TIVAR ® DS 食品级黄色TIVAR ® HOT UHMW-PE 食品级TIVAR ® HPV UHMW-PE 食品级TIVAR ® VMX UHMW-PE 食品级据我们所知，我们在此确认，下文所列物质既不是在原材料生产过程中有意引入的，也不是在制造上述三菱化学先进材料的过程中有意引入的。库存型材。 − 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) [CAS 编号 117-81-7] − 邻苯二甲酸二丁酯 (DBP) [CAS 编号 84-74-2] − 邻苯二甲酸丁苄酯 (BBP) [CAS 编号 85-68-7] − 邻苯二甲酸二“异壬酯” (DINP) [CAS 编号 28553-12-0 和 68515-48-0] − 邻苯二甲酸二“异癸酯” (DIDP) [CAS 编号 26761-40-0 和 68515-49-1] − 邻苯二甲酸二正辛酯 (DNOP) [CAS 编号 117-84-0] 由于无法合理预期存在上述物质，因此三菱化学先进材料公司没有通过测试系统地检查其库存型材中是否不存在上述物质。 1 此声明在 12 个月后或监管或成分发生变化时失效。如有需要，请索取新声明。 2 “有意引入”是指“故意用于材料配方，以促进制造或提供特定特性、外观或质量”。
新型可折叠聚对苯二甲酸乙二醇酯的开发...
摘要：折纸结构具有轻便、坚硬和可扩展的优点。一些可扩展结构已经在市场上广泛使用，但尽管许多人试图开发一种可在轴向折叠而不会弯曲的聚对苯二甲酸乙二醇酯 (PET) 瓶，但这种瓶子尚未上市。因此，本研究旨在开发一种易于折叠而不会弯曲的 PET 瓶。初始模型由七层组成，其中五层（即不包括盖子和底部）设置为螺旋圆柱体。该模型可以相当容易地折叠而不会弯曲。然而，模型在压缩后会回弹到几乎原来的高度。因此，我们开发了具有两层或三层螺旋层的新型 PET 瓶来解决这个回弹问题。我们的新设计可以将可折叠层插入不可折叠层（例如锥形壳或圆柱壳）中，以抑制压缩后的回弹。此外，我们新设计中可折叠层和不可折叠层之间的凹槽可以进一步有助于捕获可折叠部件。而且，我们的新设计可以实现部分压缩，以在液体部分消耗时降低瓶子的高度。
富马酸二甲酯靶向 MSK1、RSK1、2 和 IKKα/β...
背景：富马酸二甲酯 (DMF) 对参与银屑病皮肤免疫反应的不同细胞产生的促炎蛋白具有抑制作用。最近，X 射线晶体学表明，DMF 是 p90 核糖体 S6 激酶 (RSK1, 2) 的变构共价抑制剂。DMF 与 RSK2 和密切相关的丝裂原和应激激活激酶 1 (MSK1) 中的特定半胱氨酸残基结合，从而抑制进一步的下游激活。目标：本研究旨在回顾有关 DMF 对 MSK1、RSK1、2 激酶以及下游转录因子 NF- κ B/p65 和 I κ B α 在导致银屑病发病的细胞中的激活的影响的文献。我们还假设并研究了 DMF 治疗是否会抑制银屑病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中 MSK1、RSK1、2 激酶的活化。方法：在用 DMF 治疗 90 天之前和之后，从患有严重银屑病的患者中纯化 PBMC。用茴香霉素、IL-1 β 或 EGF 刺激细胞 10 和 20 分钟。通过蛋白质印迹法分析 MSK1、RSK1、2 或 NF- κ B/p65、I κ B α 的磷酸化水平。结果：我们的案例研究显示，用 DMF 治疗可抑制患者 PBMC 中 MSK1 和 RSK1、2 激酶的活化。这支持了 DMF 是银屑病患者在 DMF 治疗期间体内的活性代谢物。结论：促炎性蛋白是通过激活 (S276) 处的 MSK1 和 NF- κ B/p65 来诱导的。细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 通过激活 MSK1 和 RSK1, 2 激酶来控制细胞存活。P-RSK1, 2 激活 (S536) 处的 P- κ B α 和 NF- κ B/p65。(S276) 和 (S536) 处的 NF- κ B/p65 的磷酸化控制不同的 T 细胞和树突状细胞功能。DMF 对 MSK1 和 RSK1, 2 激酶活化的抑制作用可减少银屑病患者的多种免疫反应。关键词：银屑病、DMF、MSK1、RSK1、2、IKK α、IKK β、NF- κ B/p65、I κ B α