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World File Search System耀斑
电流板的厚度及其对冠状的影响
电流板的厚度极为重要，尤其是与快速磁重新连接的开始有关。发作确定在爆炸性释放之前，在磁场中可以积聚多少磁性自由能。这对太阳和整个宇宙的许多现象具有影响，包括加热太阳电晕。重大努力已致力于以下问题：现实几何形状中的平衡电流板是否具有有限的厚度或零厚度。使用简单的力量平衡分析，我们说明为什么没有导向场（2D）的电流表（2D）以及在导向场方向（2.5D）不变的导向场，如果它们具有有限的厚度和有限的长度，则不能保持平衡。然后，我们估计弯曲线绑定导向场的张力可以促进在所有维度有限的3D纸中均衡的条件。最后，我们认为，一些准静态的电流表面正在缓慢压力，例如，当冠状磁场经过光球边界驾驶时，可能会达到临界剪切，这时它们会失去平衡，自发崩溃并重新连接。临界剪切通常与太阳能活动区域的加热要求一致。引言许多爆炸现象发生在太阳上，在地球球内以及整个宇宙中都涉及缓慢的积聚和突然释放磁能。太阳示例包括耀斑（Kazachenko等人2022），冠状质量弹出（Chen 2011），喷气机（Raouafi等人2016）和将电晕加热到数百万度的温度（Klimchuk 2015）。在典型的情况下，在系统边界处的缓慢强迫会导致磁应力生长。电流纸变得更薄，直到最终达到临界厚度，因此快速磁重新连接并爆炸。在太阳上，边界强迫由光电流提供，该流量流动冠状磁场的脚步
cinqair®（reslizumab），fasenra®（benralizumab），nucala®...
大多数患者可以通过吸入皮质类固醇（IC）和长效β激动剂（LABA）的结合来治疗其哮喘症状，尽管一部分患者仍然无法控制。研究人员现在已经开发了有针对性的疗法，这些疗法在特定患者类型中产生更好的结果。igE对于与直接过敏反应（例如过敏性哮喘）相关的疾病的发展至关重要。在过敏性哮喘中，IgE产生发生在支气管和鼻粘膜内，在淋巴组织和骨髓中额外产生。IgE与受体结合，导致肥大细胞释放和其他导致支气管收缩和气道炎症的介质的释放。抗Interleukin-5药物呼吸介绍是尽管优化了最大疗法，但对于不受控制的严重哮喘患者来说，推荐的附加生物疗法选择。患者功能和药物管理功能将指导特定呼吸道白介素产品的选择。治疗指南建议将非重生嗜酸性粒细胞性肉芽肿（EGPA）（EGPA）添加到全身性糖皮质激素中的成年人（EGPA）。核粒细胞性肉芽肿病（EGPA）中核的批准是基于136例复发或难治性EGPA患者的多中心试验。与安慰剂治疗相比，用NUCARA治疗的治疗导致应计的数周明显增加，而在第36周和第48周进行缓解的参与者比例更高。但是，巨脂蛋白分组中有47％的参与者没有得到缓解。总体而言，有44％的NUCALA治疗患者能够将类固醇调整为4 mg/天或更少，而安慰剂治疗的患者中有7％。EGPA中Fasenra的批准是基于140例EGPA，哮喘，嗜酸性粒细胞菌患者的非劣效试验，以及具有背景性泼尼松龙/泼尼松治疗的复发或难治性病史，有或没有免疫抑制治疗。患者还随机分配给Fasenra或Nucala。在36和48周时，Fasenra的治疗表现出对基本缓解终点和缓解组成部分的非固化性。证据表明，核可以对糖皮质激素敏感的非con虫性粒细胞综合征有益，包括特发性性炎性疾病综合征，麦芽糖综合征的淋巴细胞变异，以及低脊髓粒细胞综合征综合征 / EGPA / EGPA。核心粒细胞综合征中核的批准是基于108例嗜嗜性粒细胞综合征患者的多中心，安慰剂对照的3阶段试验。非血液学继发性HES或FIP1L1-PDGFRA - 阳性阳性嗜嗜血杆菌综合征的患者被排除在外。在过去的12个月中，至少有两种疾病的患者包括至少1000次/微氧化器的基线绝对嗜酸性粒细胞计数。与安慰剂相比，Nucala与随后疾病爆发的患者百分比较低（28％对56％）有关。nucala还与年度耀斑速率降低了66％，并且有耀斑的风险。患者在NUCALA和安慰剂治疗组中患者的类似比例经历了治疗不良事件（89％对87％）。慢性鼻塞炎指南表明，为先前接受过功能性内窥镜鼻窦手术的患者提供呼吸道生物治疗，并在手术后复发疾病。证据表明，NUCA可以改善鼻息质质量（CRSWNP）的慢性鼻鼻涕患者的鼻充血，整体生活质量和NP。核心对CRSWNP的批准是基于突触试验，其中包括复发性，严重的双侧鼻息肉患者，以及过去10年中一种先前的功能性内窥镜鼻窦手术病史。
目标和紧密控制疗法Nor- Gout研究
抽象目标通常无法得到充分的治疗，我们旨在应用尿酸盐降低治疗（ULT）与个体信息结合在临床实践中实现目标血清尿酸盐（SUA），并确定SUA目标实现目标的预测指标。近期痛风耀斑和SUA> 360 µmol/L（> 6 mg/dl）的方法连续包括在单中心研究中，并采用了对靶标的方法进行管理，结合了护士主导的有关痛风的信息。所有患者在基线，1、2、3、6、9和12个月时对所有患者进行了严格的对照，包括临床检查，人口统计信息，生活方式，自我效能感和有关药物的信念。治疗靶标为SUA <360 µmol/L，多变量逻辑回归用于识别ORS和95％CI的目标实现的预测指标。211例患者的结果（平均年龄56.4岁，疾病持续时间7.8岁，男性95％），186例完成了12个月的研究。平均SUA水平从基线平均500降低到12个月时的311 µmol/L，达到85.5％，达到了治疗靶标。Alcohol consumption at least weekly versus less frequently (OR 0.14; 95% CI 0.04 to 0.55) as well as beliefs in overuse of medicines (OR per unit 0.77; 95 CI 0.62 to 0.94) decreased the chance of reaching the treatment target, while higher self-efficacy for arthritis symptoms (OR 1.49 per 10 units; 95% CI 1.09 to 2.05) increased the likelihood.结论本研究表明，在大多数患者中，ULT可以实现目标SUA。自我报告的饮酒量较少，过度使用药物的低信念和更高的自我效能与治疗成功有关。
日冕环中不对称纳米喷射的建模
背景。对日冕中重联喷流的观测正在成为研究难以捉摸的日冕加热的一种可能的诊断方法。这种喷流，特别是被称为纳米喷流的喷流，可以在日冕环中观察到，并且与纳米耀斑有关。然而，虽然模型成功地描述了导致喷流的双侧重联后磁弹弓效应，但观测表明纳米喷流是单向的或高度不对称的，只有相对于日冕环曲率向内移动的喷流才能清晰地观察到。目的。这项工作的目的是解决日冕环曲率在非对称重联喷流的产生和演化中的作用。方法。我们首先使用一个简化的分析模型，在该模型中，我们根据重联前磁场线与其重联后缩回长度之间的局部交叉角来估算重联后的张力，以达到新的平衡。其次，我们使用一个简化的数值磁流体动力学 (MHD) 模型来研究两个相反传播的喷流如何在弯曲的磁场线中演变。结果。通过我们的分析模型，我们证明了在重联后重组的磁场中，向内的磁张力本质上比向外的磁张力强（高达三个数量级），并且当缩回长度足够大时，存在一个向外的张力消失的状态，导致在可观测的大尺度上没有向外的喷流。我们的 MHD 数值模型为这些结果提供了支持，并且还证明在随后的时间演化中，向内的喷流始终更具能量。还发现小角度重联和更局部的重联区域的不对称程度会增加。结论。这项研究表明，日冕环的曲率在重联喷流的不对称性中起着重要作用，向内的喷流比相应的向外的喷流更容易发生，而且能量也更高。
在氦等离子体中形成的当前板中等离子体动力学的文章特征
在过去几十年中，对磁化等离子体的分离区域中具有高浓度的磁能的电流板形成，并且通过磁重新连接快速释放的能量的可能性。根据现代概念，当前板的动力学为各种恒星的变化型现象提供了基础，包括其他恒星上的太阳耀斑和耀斑，地球和其他行星磁层中的实体，以及在toka mak等离子体中的破坏不稳定性[1-5]。与理论研究一起，在专用的实验室实验中研究了电流板和磁重新连接的动力学。这些实验除其他因素外，还可以提供非平稳的天体物理现象的实验室建模[6-12]。实验室实验是在高度控制和可恢复的条件下进行的，并使用现代血浆诊断方法，这允许等离子体动力学与电流板中磁场，电流和电子动力学的演变相关联[11-16]。可以在相对较宽的范围内建立实验实验中电流板的初始条件，因此提供了不同结构的当前表，就像在自然条件下的当前板一样（例如，在地球的磁层中）。特别是，通过更改血浆中离子的质量，我们可以在板的相对厚度和霍尔效应在等离子体动力学中的作用发生变化[14,15]。在具有重离子的血浆中，我们获得了具有离子惯性长度的厚度的“薄”次离子电流板。在较轻的离子等离子体中，“厚”电流板通常形成，其厚度超过了离子惯性长度的几倍[14,15,17]。积累在亚稳态电流板附近的磁能可以转化为热能，并转化为血浆高速流的能量[18-20]。等离子体沿着电流板的表面加速，主要是在最初从纸板的中部区域到其两侧的边缘的Ampère力的作用下[11,21]。在某些情况下，血浆加速度可以在空间上进行 -
小儿特应性皮炎和食物过敏的皮肤微生物组
fi g u r e 1在健康或患病的皮肤中，金黄色葡萄球菌，天然皮肤分子和宿主细胞之间的相互作用。在健康的皮肤上（左），诸如凝聚酶阴性葡萄球菌（CONS）和真菌Malassezia等共生分泌多种化合物，以抑制金黄色葡萄球菌的生长（S. aureus）。分泌苯酚可溶蛋白（PSM）和自动诱导肽，它们分别抑制金黄色葡萄球菌的生长和毒力因子的表达。缺点可以刺激宿主表皮细胞产生抗微生物肽（AMP），以进一步抑制金黄色葡萄球菌的生长。CONS和CONSAL MALASSEZIA也分泌各种蛋白酶，这些蛋白酶破坏了金黄色葡萄球菌生物膜的形成。这些机制有助于T细胞耐受性，并可能优化健康皮肤上的屏障功能。但是，尚不清楚这些蛋白酶是否也可能在某种程度上破坏宿主屏障。在发炎的皮肤上（右），金黄色葡萄球菌定植和生物膜形成增加会导致毒力因子的分泌增加，例如PSMS，毒素和蛋白酶，损害了角膜层。主机放大器的存在较低，或者由于金黄色葡萄球菌的活性和Th2信号传导而效果较低。S.金黄色葡萄球菌还可以抑制皮肤分子的生长或活性。超抗原可以穿透表皮并触发皮肤树突状细胞，以驱动T辅助2（Th2）极化和膨胀。虽然没有发炎的前剥皮皮肤（中间），但抑制金黄色葡萄球菌的份量可能会下降，可能促进过渡到致病状态。多数TH2细胞又产生多种促炎性细胞因子，这进一步加剧了皮肤屏障功能障碍，B细胞产生IgE和肥大细胞脱粒。与健康的皮肤相比，这些人的Th2反应升高和IgE升高，并且在随后的耀斑中倾向于严重的瘙痒。（使用biorender.com创建）。
在空间风化的样品中应用计算机视觉算法来自动化太阳粒子轨道分析。 K. Heller 1，J。A。McFadden 1，M。S。T
在空间风化的样品中应用计算机视觉算法来自动化太阳粒子轨道分析。K. Heller 1，J。A. McFadden 1，M。S. Thompson 1。 1地球，大气和行星科学系，普渡大学，西拉斐特，47907年（mcfadde8@purdue.edu）。 简介：暴露于太阳风辐射和其他高能离子流的来源导致在太阳系上无空体表面上土壤的空间风化[1,2]。 尤其是，太阳能耀斑的太阳能颗粒（SEP）对晶粒的辐照，可以将毫米穿透到地表岩石上，从而导致晶粒内部晶体结构损伤的线条。 这些SEP轨道可以通过对透射电子显微镜（TEM）中土壤样品的分析来揭示。 通过TEM图像测得的晶粒中这些SEP轨道的密度可用于基于校准的生产速率生成暴露时间表[3]。 对这些SEP轨道密度的分析可在无气体表面上的太空风化和太阳辐射过程以及雷果石混合和重新加工时间表上产生宝贵的见解。 直到最近，对TEM图像中的SEP轨道的识别和分析主要是手工执行的，这是一种耗时的实践。 但是，机器学习领域（ML）和计算机视觉领域的进步使机器的视觉能力能够通过适当的神经网络设计和培训数据匹配和超越人类的能力[4，5，6]。 这两个模型在结构上是相同的，但在培训数据上却有所不同。A. McFadden 1，M。S. Thompson 1。1地球，大气和行星科学系，普渡大学，西拉斐特，47907年（mcfadde8@purdue.edu）。简介：暴露于太阳风辐射和其他高能离子流的来源导致在太阳系上无空体表面上土壤的空间风化[1,2]。尤其是，太阳能耀斑的太阳能颗粒（SEP）对晶粒的辐照，可以将毫米穿透到地表岩石上，从而导致晶粒内部晶体结构损伤的线条。这些SEP轨道可以通过对透射电子显微镜（TEM）中土壤样品的分析来揭示。通过TEM图像测得的晶粒中这些SEP轨道的密度可用于基于校准的生产速率生成暴露时间表[3]。对这些SEP轨道密度的分析可在无气体表面上的太空风化和太阳辐射过程以及雷果石混合和重新加工时间表上产生宝贵的见解。直到最近，对TEM图像中的SEP轨道的识别和分析主要是手工执行的，这是一种耗时的实践。但是，机器学习领域（ML）和计算机视觉领域的进步使机器的视觉能力能够通过适当的神经网络设计和培训数据匹配和超越人类的能力[4，5，6]。这两个模型在结构上是相同的，但在培训数据上却有所不同。在这里，我们应用这些ML技术来开发一个原型自动化程序，该程序可以自动检测和分析TEM图像中的SEP轨道，从而使未知样本中的SEP轨道更有效，更准确地注释。方法：机器智能程序（“模型”）旨在查找和计算提供的TEM图像中的所有SEP轨道，包括潜在的微弱或“隐形”轨道。由于轨迹而言，由于主要是与背景材料不同的强度线段的线段，该模型旨在识别线性强度差异的区域。两种单独的型号经过训练以提高性能 - 一种在较暗的背景（LOD）上搜索较轻的曲目，而一种搜索较轻的背景（DOL）上的较暗轨道（DOL）。拆分模型的决定在很大程度上旨在改善训练时间和模型性能，因为示例往往由LOD或DOL轨道组成。因此，将模型拆分可改善训练时间并减少处理时间，因为训练集和应用的差异减少为更简单，较小的模型提供了空间。此外，这使该模型可以应用于两种不同类型的扫描TEM（STEM）成像模式：深色场（DF），其中SEP轨道显得比周围的晶体更明亮，而明亮场（BF），其中SEP轨道显得比周围的晶体更暗。由于计算机以抽象的结构可视化数据，分析是按像素度量进行的，而不是与测量相关的
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引用：1。Haviv，R.，Moshe，V.，de Benedetti，F.，Prencipe，G.，Rabinowicz，N。和Uziel，Y。 （2019）。 Fibrodysplasia ossificans Progecensiva是白介素-1驱动的自动炎症综合征吗？ 小儿风湿病在线期刊17（1），84。 PMCID：31864380。 2。 Haviv，R.，Zeitlin，L.，Moshe，V.，Ziv，A.，Rabinowicz，N. （2024）。 长期使用白细胞介素-1抑制剂可减少纤维状发育异常的脂肪症患者的耀斑活性。 流变学（牛津）出版社。 3。 Nikishina，I.P.，Arsenyeva，S.V.，Matkava，V.G.，A.N. A.N. Arefieva，Kaleda，M.I.，Smirnov，A.V. （2023）。 在纤维增生症患者中，tofacitinib治疗的成功经验。 Pediatr Rheumatol Online J 21（1），92。 PMCID：37644581。 4。 Kaplan，F.S.，Andolina，J.R.，Adamson，P.C.，Teachey，D.T.，Finklestein，J.Z. （2018）。 早期关于使用伊马替尼在FOP中使用伊马替尼的临床观察结果：七个病例的报告。 骨骼109，276-280。 PMCID：28736245。 5。 Kaplan，F.S.，Teachey，D.T。，Andolina，J.R.，Siegel，D.M.，Mancilla，E.E.，Hsiao，E.C. （2021）。 在三个患有纤维增生的儿童中，伊马替尼的一键率使用imatinib。 骨头150，116016。 PMCID：34022457。Haviv，R.，Moshe，V.，de Benedetti，F.，Prencipe，G.，Rabinowicz，N。和Uziel，Y。（2019）。Fibrodysplasia ossificans Progecensiva是白介素-1驱动的自动炎症综合征吗？小儿风湿病在线期刊17（1），84。PMCID：31864380。2。Haviv，R.，Zeitlin，L.，Moshe，V.，Ziv，A.，Rabinowicz，N.（2024）。长期使用白细胞介素-1抑制剂可减少纤维状发育异常的脂肪症患者的耀斑活性。流变学（牛津）出版社。3。Nikishina，I.P.，Arsenyeva，S.V.，Matkava，V.G.，A.N. A.N. Arefieva，Kaleda，M.I.，Smirnov，A.V.（2023）。在纤维增生症患者中，tofacitinib治疗的成功经验。Pediatr Rheumatol Online J 21（1），92。PMCID：37644581。4。Kaplan，F.S.，Andolina，J.R.，Adamson，P.C.，Teachey，D.T.，Finklestein，J.Z. （2018）。 早期关于使用伊马替尼在FOP中使用伊马替尼的临床观察结果：七个病例的报告。 骨骼109，276-280。 PMCID：28736245。 5。 Kaplan，F.S.，Teachey，D.T。，Andolina，J.R.，Siegel，D.M.，Mancilla，E.E.，Hsiao，E.C. （2021）。 在三个患有纤维增生的儿童中，伊马替尼的一键率使用imatinib。 骨头150，116016。 PMCID：34022457。Kaplan，F.S.，Andolina，J.R.，Adamson，P.C.，Teachey，D.T.，Finklestein，J.Z. （2018）。早期关于使用伊马替尼在FOP中使用伊马替尼的临床观察结果：七个病例的报告。骨骼109，276-280。PMCID：28736245。5。Kaplan，F.S.，Teachey，D.T。，Andolina，J.R.，Siegel，D.M.，Mancilla，E.E.，Hsiao，E.C. （2021）。 在三个患有纤维增生的儿童中，伊马替尼的一键率使用imatinib。 骨头150，116016。 PMCID：34022457。Kaplan，F.S.，Teachey，D.T。，Andolina，J.R.，Siegel，D.M.，Mancilla，E.E.，Hsiao，E.C. （2021）。在三个患有纤维增生的儿童中，伊马替尼的一键率使用imatinib。骨头150，116016。PMCID：34022457。6。Lounev，V.，Groppe，Brewer，N.，N.，Smith，V.，Xu，M.，Schomburg，L.（2024）。MMP-9在我手中的fimbrodydyscreen渐进式骨化中的缺陷会议。J好矿工Res。PMCID：38477818。7。哦，哦，圣S.，Talpaz，M.，Gupta，Gupta，V.，Verstovsek，S.，Mesa，R.（2020）。Acsition/JAK2/JAK2抑制剂Momelinbs恢复过多，并在我的骨髓症中没有第2阶段。Adv Blood 4（18），4282-4291。PMCID：32915978。8。哦，S.T.，Mesa，R.A.，Harrison，C.N.，Bose，P.，Gerds，A.K具有抑制剂的抑制剂是用神话来测量贫血的。Adv Blood 7（19），5835-5842。PMCID：375552106。9。FDA突出显示标签（Sohonos）。pdf>。10。Fire，M.G.，B.，Kim，W.B.，Ten Hove，M。和Beecker，J.（2020）。诱导诱导高血压：PMCID：31741184。AM J Clin Dermatol 21（2），163-172。AM J Clin Dermatol 21（2），163-172。
儿童期SLE中有针对性的多组学揭示了与疾病活动相关的不同生物学表型：探索性研究的结果
抽象的目标是将靶向的转录组和蛋白质组学数据结合在无监督的分层聚类方法中，以将儿童发作的SLE（CSLE）患者分类为相似的生物学表型，并研究表征簇的免疫学细胞景观。在CSLE患者中确定靶向全血基因表达和血清细胞因子的方法，以疾病活性状态预先选择（诊断时，低狼疮疾病活动状态（LLDAS），耀斑）。无监督的分层聚类，不可知对疾病特征，用于鉴定具有不同生物学表型的簇。疾病活性由临床塞莱纳·塞莱达（Selena-Sledai）评分（全身性红斑狼疮国家评估 - 系统狼疮性红斑狼疮疾病活动指数中的雌激素的安全性）。高维40彩色流式细胞仪用于识别免疫细胞子集。结果鉴定出三个独特的簇，每个群集以一组差异表达的基因和细胞因子为特征，疾病活性状态：群集1主要包含LLDAS中的患者，群集2在诊断中主要含有未接受治疗的患者，而群集3包含一组混合的患者，即LLDA的患者，即在诊断和疾病中含有混合的患者。生物学表型不能反映以前的器官系统的参与，随着时间的流逝，患者可以从一个簇转移到另一个簇。健康对照组聚集在群集1。特定的免疫细胞亚群，包括CD11C+ B细胞，常规的树突状细胞，浆膜和早期效应的CD4+ T细胞在簇之间有所不同。使用有针对性的多构方法结论，我们将患者聚集在不同的生物学表型中，这些表型与疾病活动状态有关，但与器官系统的参与无关。这支持了一个新概念，其中治疗和逐渐变细策略的选择不仅基于临床表型，而包括测量新型的生物学参数。
皮肤上的0.1％脂肪 div>
产品特性摘要1。 div>druminopic的皮肤名称为0.1％老2。 div>定性和定量组成含有他克莫司水合物，对应于1.0 mg他克莫司。 div>有关辅助物质的完整列表，请参见第6.1节。 div>3。 div>药物形式脂肪。 div>白色至略带淡黄色的脂肪。 div>4。 div>临床数据4.1。 div>在成年人和青少年（16岁或更多年龄）治疗喇叭形的成年人和青少年（16岁或更多年龄）的成人和青少年（16岁或更多年龄）的治疗维持疗法治疗中度至重度特应性皮炎，由于预防炎症的爆炸和延伸而没有耀斑的时期，疾病加剧的患者（即 div>）每年出现4次或更多次）对克莫司润滑脂治疗的初步反应，每天两次，持续6周（病变完全缺失，几乎缺失或略微受皮肤影响）。 div>4.2。 div>用皮肤量0.1％脂肪进行给药治疗的剂量和方法应开始具有诊断和治疗特应性皮炎的经验的医生。 div>他克莫司有两种优势，他克莫司脂肪0.03％和他克莫司脂肪0.1％。 div>剂量治疗喇叭形疾病皮肤量0.1％脂肪可用于短期和偶尔持久的治疗。 div>不应长时间进行治疗而不会中断。 div>h a l m e d div>用皮肤上的0.1％脂肪进行治疗，应从特征和症状的第一个现象开始。 div>应用脂肪皮肤脂肪脂肪脂肪脂肪脂肪脂肪含量为0.1％0.1％，直到病变完全消失，几乎消失或略微影响皮肤。 div>之后，患者被认为适合维持治疗（见下文）。 div>在恢复疾病症状的第一个迹象中，应重新开始治疗。 div>