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World File Search System聚物膜
在阿尔茨海默氏病相分离中tau低聚物的化学调节
大量患有某些神经退行性疾病的患者被称为tauopathies，可能在其大脑中表现出病理tau蛋白聚集体。这类疾病包括阿尔茨海默氏病（AD）。在AD中，诸如PHOS磷酸化，糖基化，截断以及随后分解为低聚物，配对的螺旋细丝（PHFS）和神经纤维纤维缠结（NFTS）之类的翻译修饰与认知能力下降和神经脱落相关。结果，tau低聚物已经成为AD和TAUO病原体中的主要有毒物种。tau低聚物是可溶的，自组装的tau蛋白，在原纤维之前形成，已被证明在神经元细胞死亡中起关键作用，并在动物模型中诱导神经变性。在这篇简洁的综述中，我们整理并总结了与Tau低聚物形成有关的文献及其在阿尔茨海默氏病中的作用。其次，我们探讨了锌离子（Zn²⁺）在tau聚集中的关键作用，因为研究表明锌会诱导可逆的tau寡聚化并可能导致tau高磷酸化。锌的浓度至关重要，因为过高的水平可以促进有害的tau聚集，而正常水平对于生理功能至关重要。我们还检查了可以调节tau聚集的天然和化学化合物，最后，我们讨论了tau蛋白如何在神经元中进行液态液相分离（LLP），从而形成液滴，后来可以发展为有毒的低聚物，这是AD的主要标志。我们提到了一些影响tau llps和聚集的分子，例如蛋白质，核酸和金属离子。
1离子交换膜的概述
离子交换膜（IEM）通常由疏水聚合物基质和离子基组组成，可以根据移植到膜矩阵中的离子基团的类型分类为阴离子交换膜（AEM）和阳离子交换膜（CEMS）。cems用负电荷的组固定（–so 3 - ，–coo-等）进行阳离子但排斥阴离子，而AEM含有带正电荷的组（–NH 3 +，–NRH 2 +，–NR 2 H +，–NR 3 +，PR 3 +，–sr 2 +等。），允许阴离子的渗透，但延迟阳离子[1，2]。IEM的典型聚合物体系结构如图1.1a所示，而典型组如图1.1b所示[3]。根据离子基与聚合物基质的联系，IEM也可以归类为均质和异质膜。在均匀的膜中，带电的组化学键合膜基质，在异质膜中，它们与膜基质物理混合[4]。还有许多其他分类方法，总而言，我们提供了表1.1，列出了IEM的主要类别[5]。
胸腔科侵入性检查前应注意检查项目/药物
[参考] 1。Vikas Pathak等人，接受介入肺部程序的患者的抗凝剂和抗血小板治疗的管理，Eur Respir Rev 2017； 26：170020 2。James D.Douketis等人，执行摘要：抗血栓疗法的围手术期管理：美国胸部医师学院临床实践指南，胸部，2022年； 162：5：1127-1139 3。Indravadan J. Patel等人，介入放射学共识学会指南，围骨围骨治疗的血栓形成和出血风险，接受经皮图像引导的患者，血管和介入放射学杂志杂志，介入介绍性和介入的放射性放射学指南。 30：1168–1184 4。neuberger J等人，关于英国胃肠病学会临床实践中使用肝活检的指南，直肠2020; 69：1382–1403。doi：10.1136/gutjnl-2020-321299
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