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World File Search System肌群
威胁旧墙的植物群
墙壁栖息地的多样性虽然大多数旧墙最初是由近距离可用的材料建造的，但一些来自不太直接来源的装饰性装饰石用于修饰教堂和修道院的窗户和门。中世纪的石材工程通常是由专家石泥工精确制作的。在爱尔兰中部地区的许多地方，用冰川作用四舍五入的石头被用来加强地球库，或者被原始形式的砂浆结合在一起。许多墙壁，主要在爱尔兰西部是自由站立的，干燥的建筑，对墙壁建造者的艺术持续致敬（例如，见图。1）。在其他地方，墙壁是由熟练的工匠形成的，使用了本地可用的基岩的特征，其技巧是由Quarlymen提供的立即可用石材的床上用品特征所带来的。石头和岩石是通过周到的设计的结合，并以各种形式的砂浆来固定在适当的位置，再次源自局部来源 - 粉状的石灰石或富含石灰的海壳。在某些情况下，石灰石砂浆用于用石灰石以外的石材建造的墙壁（例如花岗岩或砂岩），使爱好石灰的土著植物物种可以通过自然手段传播，超出其原始限制到酸橙贫困地区。
ME/ ... div>的胃肠道菌群
与其他感染一样，SARS-COV-2感染也会触发急性后感染综合征（PAIS），该感染通常会发展为肌肌脑膜炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）。ME/CFS是一种严重的多系统疾病，尚未建立特定的诊断标记或治疗概念。尽管有许多迹象表明了感染后神经系统，免疫学，内分泌和代谢偏差，但确切的原因和病理生理学仍然尚不清楚。迄今为止，数据很少，胃肠道菌群的组成和功能的变化已成为与免疫学和炎症途径相关的潜在影响变量，ME/CFS的变化。据推测，这种营养不良可能导致肠道屏障功能障碍，氧化应激增加的微生物成分的易位以及ME/CFS的发展或进展。在这篇综述中，我们详细讨论了有关胃肠道微生物群及其在ME/CFS中的微生物介体的改变的发现。批判性观察时，目前尚无证据表明微生物群的变化与ME/CFS的发展之间的因果关系。大多数研究都描述了定义较差的患者人群中的关联，通常结合了各种临床表现，例如肠易激综合征和与ME/CFS相关的疲劳。然而，利用与其他胃肠道疾病的类比，有可能制定旨在调节肠道菌群和/或其代谢物作为ME/CFS和其他PAIS的潜在治疗方法的策略。应在临床试验中进一步研究这些策略。
姜黄素和肠道菌群
1肥胖与工作中心，职业医学部门，L。DestotoLabor Clinic，IRCCS CA'Granda Hospital Maggiore Policliclinico，20122年意大利米兰； simona.servida@alice.it（s.s.）; Alessandra.piontini@policlinico.mi.it（A.P.）; vito.degenaro@policlinico.mi.it（V.D.G.C.）2 Aesthisia，重症监护和紧急情况部，IRCCS基金会CA'Granda Maggiore Policlinico医院，20122年米兰，意大利米兰； francesca.gori@policlinico.mi.it 3研究生急诊医学，马尔马理工大学，意大利60121，意大利安科纳； l.tomaino@pm.univpm.it 4临床和分子科学系，马尔马理工大学，意大利60121; g.moroncini@univpm.it 5临床科学与社区健康系，I Disco，研究大学，20122年意大利米兰； carlo.lavecchia@unimi.it * corpsondence：luisella.vigna@policlinico.mi.it
2型糖尿病和肠道菌群
t ype 2糖尿病（T2DM）是一种全球流行病，它使数百万人成为全球医疗保健系统的重大负担。[1-3]解决这种疾病由于其多因素性质而被证明具有挑战性；它的发展与遗传，生活方式和环境因素之间的复杂相互作用有关，并因合并症而更加复杂。[4-6]尽管在糖尿病研究和医学创新方面取得了进步，但对T2DM的确定治疗仍然难以捉摸，需要对新型治疗途径进行持续的探索。[2，7]在这一持续的挑战中，有前途的前沿以钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂的形式出现，这代表了T2DM管理的范式转移。sglt2抑制剂调节肾胶结吸收，并在
回顾环境因素和纤维肌痛综合征
1个风湿病学部门，IRCCS GALEAZZI SANT'AMBROGIO，意大利米兰； 2个临床研究单元，蒙库科，卢加诺，瑞士医院小组； 3风湿病学部门，意大利萨皮恩扎大学临床内部，肛门学和心血管科学系； 4助理塞斯特·拉格（Asst Sette Laghi）的内科医学部门4个风湿病学部门，意大利瓦雷斯市Macchi基金会的Circolo医院； 5意大利米兰大学生物医学和临床科学系。Laura Bazzichi，MD Valeria Giorgi，MD Manuela di Franco，MD Cristina Iannucchelli，MD，Phd Sara Bongiovanni，Phd Alberto Batticciotto，MD PELLEGRINO，MD PIECCARLOLOIMINGINI IRCCS医院Galeazzi医院的Ology。 Sant'Ambrogio，通过Cristina Belgioioso 173，20157 Italy，意大利米兰。电子邮件：l.bazzichi@gmail.com于2024年3月29日收到；于2024年5月21日以听觉表格接受。Clin expi风湿性2024; 42：1240-1247。©版权c Linical and e x Persiforment R Heumatology2024。
与肌萎缩性侧向硬化逆转表型
将来自22名参与者的ALS反转参与者与PGB主要队列（n = 103）和目标ALS验证队列（n = 140）进行了比较。两个遗传基因座符合统计显着性的预定标准（两侧置换p≤0.01），并在绘制细节后仍然是合理的。第一个基因座的铅单核苷酸变体（SNV）为rs4242007（主要同类gwas OR = 12.0，95％CI 4.1至34.6），它在IGFBP7内含子中，并且在近乎完美的链接中与Snnv in in In iN in igfbpp7 spection in igfbp7中。两个SNV都与EQTL数据集中的额叶皮层IGFBP7表达降低有关。值得注意的是，3个反转，但没有一个典型的进步个体（n = 243），对于RS4242007而言。鉴于附近基因转录的相关影响，位于Grip1附近的第二个基因座的重要性是不确定的。
肌发育症药物开发管道
注意：上面不包括学术机构。此外，还有更多公司处于发现阶段，但尚未公开其DM计划。单击绿色箭头以获取有关阶段1-3的临床试验信息。有关每个临床试验的位置和细节，请访问www.clinicaltrials.gov。该管道是由MDF设计的，并且正在基于公开信息的持续开发。特别感谢Nate UHL对DM研究景观的全面扫描和药物开发管道的原始愿景，有关问题或要求对管道的更新，请通过info@myotonic.org与MDF联系。要查看肌发育症研究地图访问：www.myotonic.org/myotonic-dystrophy-research-map。
自身免疫性炎症性肌病的抗体疗法
摘要 炎症性肌病是罕见疾病，包括多发性肌炎 (PM)、皮肌炎 (DM)、包涵体肌炎 (IBM)、坏死性肌病 (NM)、抗合成酶综合征 (ASS) 和重叠性肌炎 (OM)，简称肌炎。所有形式的肌炎都具有进行性肌肉无力的共同特征，每种亚型都具有不同的自身抗体谱、组织学发现和肌外表现。由于对肌炎肌肉炎症发病机制的了解越来越深入，人们发现了新的靶向治疗分子途径。当前的治疗方法针对先天性或适应性免疫反应的不同成分。此外，肌炎中的非炎症机制已成为可能的治疗靶点。各种临床研究都对治疗性抗体在肌炎中的应用进行了检验，其中一些是随机对照研究：利妥昔单抗消除 B 细胞已被证实可作为难治性肌炎的治疗方法。 IVIG 是一种广义上的抗体疗法，在最近的一次临床试验中取得了积极的效果，现已获准用于治疗糖尿病。英夫利昔单抗、西法木单抗和比马鲁单抗的随机试验报告了负面研究结果。巴利昔单抗和依库珠单抗的研究目前正在进行中，预计将在几年内产生结果。尽管抗体疗法在肌炎方面的临床研究取得了一些令人鼓舞的结果，但进一步的研究对于优化这种使人衰弱的疾病的治疗和为难治性患者找到治疗替代方案至关重要。
对AAV基因治疗对肌营养不良症的影响
摘要。成年骨骼肌是一种相对稳定的组织，因为多核肌肉纤维中含有丝质后肌肌。在产后早期生活中，肌肉生长是通过添加骨骼肌干细胞（卫星细胞）或后代来增加肌肉的生长。在Duchenne肌肉营养不良中，我们将以肌肉dys虫为例，肌肉发作缺乏肌营养不良蛋白，并且发生坏死。卫星细胞介导的再生是为了修复和替换坏死的肌肉，但是随着再生肌肉纤维仍然缺乏肌营养不良蛋白，它们会发生进一步的变性和再生周期。AAV基因疗法是治疗杜钦肌营养不良症的有前途的方法。，但对于单剂量的AAV编码为微发育蛋白的AAV必须有效，必须持续存在处理的肌核中，必须靶向舒适的肌营养不良蛋白，并且必须针对数量的核。后一个点至关重要，因为AAV载体仍然是偶发性的，并且在分裂细胞中不会复制。在这里，我们描述和比较了啮齿动物和人类骨骼肌的生长，并讨论了肌肉坏死和再生导致骨骼肌内病毒基因组丧失的证据。此外，预计肌肉生长会导致转导的核稀释，尤其是在非常早期的干预下，但尚不清楚生长是否会导致不足的肌营养不良蛋白以防止肌肉折断。这应该是未来研究的重点。
咽喉肌营养不良研究和治疗更新
研究人员正在研究OPMD的疾病改良治疗方法。BB-301的1B/2A期临床试验是一种与腺相关的病毒载体分割的基因治疗，最近对其第一位患者施加了。研究性药物旨在沉默和替代突变的多A结合蛋白核-1（PABPN1）基因。