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急性 COVID-19 后神经认知症状的肠脑发病机制
1 杜兰大学公共卫生与热带医学院，美国路易斯安那州新奥尔良，2 心智研究网络 / 洛夫莱斯生物医学与环境研究所，美国新墨西哥州阿尔伯克基，3 新墨西哥大学胃肠病学和肝病学分部，美国新墨西哥州阿尔伯克基，4 新墨西哥退伍军人事务医疗保健系统胃肠病学科，美国新墨西哥州阿尔伯克基，5 新墨西哥大学神经病学系 Nene 和 Jamie Koch 综合运动障碍中心，美国新墨西哥州阿尔伯克基，6 新墨西哥大学医学院精神病学和行为科学系，美国新墨西哥州阿尔伯克基，7 新墨西哥大学医学院内科，美国新墨西哥州阿尔伯克基
肠脑串扰 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
坏死性小肠结肠炎 (NEC) 是一种多因素致病的严重疾病，会影响早产儿的肠道，导致高发病率和死亡率。幸存的婴儿会面临多种长期后遗症，包括神经发育障碍 (NDI)——包括认知和社会心理缺陷以及运动、视力和听力障碍。肠脑轴 (GBA) 稳态的改变与 NEC 的发病机制和 NDI 的发展有关。GBA 上的串扰表明微生物失调和随后的肠道损伤可引发全身性炎症，随后是具有多条通路的致病信号级联，最终通向大脑。这些信号到达大脑并激活大脑中的炎症级联，导致白质损伤、髓鞘形成受损、头部生长延迟以及最终的下游 NDI。本综述的目的是总结 NEC 中观察到的 NDI，讨论有关 GBA 的已知信息，探索 NEC 环境中 GBA 与围产期脑损伤之间的关系，最后强调现有的可能治疗方法的研究，以帮助防止这些有害后果。
肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
果蝇中的微生物组 - 肠脑轴对氨基酸缺陷的响应
均衡的大量营养素（蛋白质，碳水化合物和脂肪）对于生物的福祉至关重要。足够的热量摄入量，但蛋白质消耗不足会导致多种疾病，包括kwashiorkor 1。味觉受体（T1R1 -T1R3）2可以检测环境中的氨基酸，而细胞传感器（GCN2和TOR）3监测细胞中氨基酸的水平。当剥夺饮食蛋白时，动物会选择一种食物来源，其中包含更大比例的蛋白质或必需氨基酸（EAAS）4。这表明，在EAA特异性饥饿驱动的反应的帮助下，食物选择旨在实现特定的大量营养素的目标量，这是鲜为人知的。在这里，我们在果蝇中表明，微生物组 - 脑轴轴检测到EAA的不足并刺激EAAS的补偿性食欲。我们发现，在蛋白质剥夺期间，神经肽CNMAMID（CNMA）5在前肠的肠细胞中高度诱导。CNMA-CNMA受体轴的沉默阻止了被剥夺的果蝇中EAA特异性饥饿驱动的反应。此外，带有EAA共生微生物组的gnotobiotic果蝇表现出对EAAS的食欲减少。相比之下，没有产生亮氨酸或其他EAA的突变体微生物组的gnotobiotic果蝇显示出更高的CNMA表达和EAAS的补偿性食欲更大。我们提出肠道肠细胞感知饮食和微生物组衍生的EAA的水平，并通过CNMA将EAA剥夺状态传达给大脑。
肠脑相互作用障碍中的沟通技巧
为了扭转这种下降趋势，我们需要增加知识和技能，以便与患者进行最佳沟通，从而提高 PPR。几十年来，本文的一位作者（DAD）是一位胃肠病学家，他一直在教授沟通技巧，帮助临床医生以高效的方式获取有意义的临床信息，并提高 PPR。第二作者（JR）作为一名患者和患者代言人，开发了资源和技能来发布和教授患者和医疗服务提供者患者体验。本文将：（1）探讨获得沟通技巧以提高患者和医疗服务提供者满意度的理由，（2）提供可用于实现以患者为中心的护理的方法和技术，以及（3）为患者提供技巧和技巧，以使他们受益于与医疗服务提供者的互动并获得自我管理技能。