抽象目的幽门螺杆菌感染是全球慢性胃炎的常见原因,也是发展胃恶性肿瘤的确定危险因素。预测幽门螺杆菌状况的内窥镜外观以及其诊断精度也是一个持续的研究领域。这项研究旨在建立几种粘膜特征的诊断精度,可预测幽门螺杆菌负面状态,并在内窥镜检查时为使用一个简单的预测模型。设计接受高清上胃肠道(GI)内窥镜检查而无需放大的患者。在内窥镜检查过程中,注意到存在或不存在特定的内窥镜检查结果。悉尼方案活检被用作诊断参考标准,如果采取了尿布测试。结果告知了用于产生简单诊断方法的逻辑回归模型。随后使用30例患者的同类队列对该模型进行了验证。结果招募了153名患者并完成了研究方案。活性幽门螺杆菌感染的患病率为18.3%(28/153)。简单预测模型的总体诊断准确性为80.0%,有效的幽门螺杆菌感染患者中有100%正确分类。定期安排收集静脉(RAC)的存在表现出幽门螺杆菌状态的正预测价值为90.7%,60岁以下患者的幽门螺杆菌状态上升到93.6%。结论一个简单的内窥镜模型可能是预测患者幽门螺杆菌状况的准确性,并且需要基于活检的测试。NCT02385045。RAC在胃中的存在是幽门螺杆菌阴性状态的准确预测指标,尤其是在60岁以下的患者中。试验注册号这项研究已在临床检查中注册。
幽门螺杆菌(H. Pylori)是全球引起慢性胃粘膜感染的主要病原体。在2011年至2022年期间,幽门螺杆菌感染的全球患病率估计为43.1%,而在中国,幽门螺杆菌感染的率略高,为44.2%。幽门螺杆菌持续定殖可导致胃炎,消化性溃疡和恶性肿瘤,例如粘膜相关的淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃腺癌。尽管引起了宿主的强大免疫反应,但幽门螺杆菌通过调节宿主免疫而在胃粘膜中繁荣发展,尤其是通过改变先天和适应性免疫细胞的功能,并抑制了对其存活不利的毒性反应,从而对临床管理提出了挑战。幽门螺杆菌与宿主免疫防御之间的相互作用是复杂的,涉及通过修饰表面分子,操纵巨噬细胞功能以及调节T细胞反应以逃避宿主识别的,以逃避免疫监测。这篇综述分析了幽门螺杆菌的免疫病和免疫逃避机制,强调了鉴定新的治疗靶标和制定有效的治疗策略的重要性,并讨论针对幽门螺杆菌的疫苗的发展如何为消除这种感染提供新的希望。
可以增加该酶的活性,而大量酒精的急性摄入可以抑制CYP2E1 8。inhi bition或通过某些药物参与酒精代谢的肝酶的激活是酒精和药物如何相互作用和影响彼此的影响的可能机制(图2)1。饮酒也是胃肠道出血的危险因素,这是由于酒精直接刺激了胃粘膜,并且在酒精受损的肝脏中降低了凝结因子的产生。因此,由于某些止痛药的高剂量和长期使用(例如布洛芬),胃肠道出血的风险增加是一种众所周知的和危险的相互作用6,10。
摘要 引言 人体胃部是一个复杂而多样的微生物生态系统。在胃癌发生过程中,胃部微生物群会发生连续交替,而这一过程中的变化模式在不同研究中仍存在争议。我们的目的是确定胃肿瘤发生过程中胃粘膜微生物群多样性和组成的变化。 方法与分析 我们将在 PubMed、EMBASE 和 Cochrane 数据库以及会议论文集和评论文章的参考文献中搜索观察性文章,这些文章分别报告门或属水平的细菌相对丰度或至少一个 alpha 多样性指数,并且清楚地报告胃癌和非癌症组中的情况。研究的选择和数据提取将由两位研究人员独立完成。分歧将通过讨论解决。将使用改良的纽卡斯尔-渥太华量表评估偏倚风险。定量分析将使用随机效应模型进行,其中效应测量将表示为 MD。伦理与传播 本系统评价无需伦理批准,因为本研究完全基于已发表的文献,不会包括任何个人数据。本研究结果预计将通过同行评审期刊或会议论文集传播。PROSPERO 注册号 CRD42020206973。
幽门螺杆菌(H. pylori)是一种革兰氏阴性、微需氧、螺旋状细菌,定植于人类胃粘膜(Malfertheiner et al., 2023),存在于全球超过 50% 人口的肠道中(García et al., 2014)。虽然感染通常无症状,但慢性感染可导致胃炎、胃溃疡、粘膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤和胃腺癌(Diaconu et al., 2017;Kusters et al., 2006)。目前,H. pylori 感染的治疗多为质子泵抑制剂 (PPI) 与两种抗生素 (克拉霉素、甲硝唑或左氧氟沙星) 联合使用 (Lee 等,2022;Azrad 等,2022)。然而,许多流行病学研究表明,近年来 H. pylori 抗生素耐药率有所上升,影响了治疗效果 (Azrad 等,2022;Kuo 等,2017)。
抽象胃癌(GC)是最常见的恶性肿瘤之一,也是全球癌症死亡率的重要原因。GC的独特特征是其与共生微生物社区的亲密关联。尽管幽门螺杆菌被广泛认为是胃癌发作的刺激因素,但越来越多的证据表明,在疾病进展过程中驻留在胃粘膜中的微生物大量参与。特别是,胃微生物群的失调可能在整个致癌过程中起关键作用,从癌性病变的发展到胃恶性肿瘤。在这里,总结了当前对GC发育中胃菌群的理解。还评估了使用胃微生物进行GC诊断,预后和治疗剂的潜在转化和临床意义,目前还进一步讨论了概念上的朦胧和局限性。最后,我们强调说,调节微生物是一种新颖而有希望的前沿GC的领域,这需要对未来的深入研究。
胰腺癌是最致命的恶性肿瘤之一,这是对人类健康和生命的严重威胁,预计胰腺癌可能是到2030年发达国家癌症死亡的第二大主要原因。claudin18.2是一种在正常胃粘膜组织中表达的紧密连接蛋白,它参与细胞之间紧密连接的形成并影响细胞细胞细胞的渗透性。claudin18.2在胰腺癌中高度表达,与癌症的起始,进展,转移和预后有关,因此被认为是潜在的治疗靶点。到目前为止,正在进行许多Claudin18.2的临床试验,包括胰腺癌和胃癌等实体瘤,这些试验的结果尚未宣布。此手稿效果描述了Claudia蛋白,Cluadin18在癌症中的双重作用,并总结了针对Claudin18.2的正在进行的临床试验,以整合Claudin18.2靶向治疗的研究进度。此外,该手稿还引入了claudin18.2阳性胰腺癌的临床研究进度,包括单克隆抗体,双药抗体,抗体 - 药物偶联物,CAR-T细胞治疗,并希望为Claudin18.2阳性癌症提供可行的临床治疗。
Druckrey 等人的经典实验描述了两个基本现象:即使最小剂量0.05mg/kg也会导致T50%的肿瘤发生率,即50%的测试动物携带至少一个肿瘤。因此,T50% 不是累积总剂量的函数,但是剂量率越小,T50% 发生的潜伏期就越长。在最小剂量率下,测试动物物种的自然寿命(大鼠约为 1000 天)变得有限,即动物甚至在有机会达到 T50% 之前就死亡了。这也清楚地说明了动物实验中的外推问题。如果在普通实验动物中以小剂量(与环境相关)测试致癌物,这并不一定意味着预期寿命较长的物种(例如人类,85 岁)在相同暴露下不会形成肿瘤。这种现象还解释了为什么近几十年来人类某些肿瘤的发病率有所增加:由于各种死亡原因(如传染病)的消除,预期寿命的增加增加了致癌物质暴露以癌症形式表现出来的概率。另一方面,由于含有诱发因素(亚硝胺)的饮食负荷减少,人类某些类型的肿瘤呈现下降趋势(例如胃粘膜肿瘤)。
地址:巴西的Goiânia-Goiás:erikaquino345@gmail.com orcid:https://orcid.org/0000-0000-0002-5659-0308摘要许多许多微生物在人类胃肠道中居住在人类胃肠道中,在健康中起重要作用,在健康中起着重要的作用。幽门螺杆菌是一种适合胃粘膜的革兰氏阴性细菌,可引起慢性胃炎,胃溃疡和胃腺癌。感染会改变胃酸性,影响胃肠道菌群并影响宿主健康。本综述旨在确定幽门螺杆菌感染对胃肠道菌群的影响。审查了10篇文章,从PubMed中发现的637条中选择,描述了幽门螺杆菌与胃肠道菌群之间的关系。观察到幽门螺杆菌感染会影响动脉粥样硬化和胃病理的发展。H.幽门螺杆菌消除可能会干扰肠道微环境的体内平衡,并且有必要评估每个人的风险/福利比。感染还会影响口腔肠轴,影响宿主健康和系统性疾病的发展。口服微生物组的组成对于健康至关重要,但感染可能是不平衡的。口服细菌(例如核细菌核细菌和链球菌突变)可以与幽门螺杆菌相互作用,影响其存活和定殖。胃微生物组的不同与肠道对胃健康至关重要。H.幽门螺杆菌定殖改变了胃酸性和微生物组成,具有显着意义。H.幽门螺杆菌消除可能会部分恢复微生物群,尽管可能发生变化。这些发现强调了继续研究幽门螺杆菌与口腔,胃和肠道微生物瘤之间的相互作用及其临床后果的重要性。关键字:幽门螺杆菌,胃肠道,微生物群。抽象的许多微生物都存在于人类胃肠道中,在健康和疾病中发挥了重要作用。幽门螺杆菌,革兰氏阴性细菌适应胃粘膜,可导致慢性胃炎,胃溃疡和胃腺癌。感染替代胃酸性,胃肠道菌群和影响宿主健康。本评论旨在确定H的影响。胃肠道菌群上的幽门螺杆菌感染。审查了十篇文章,从PubMed上发现的637条中选择,描述了幽门螺杆菌与胃肠道菌群之间的关系。可以看出,幽门螺杆菌感染会影响动脉粥样硬化和胃病理的发展。幽门螺杆菌的架构可能破坏肠道微环境的体内平衡,需要风险/福利