XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System胃粘膜
检测右向左分流的闪烁显像征象
众所周知，右向左分流可通过静脉注射放射性标记的大聚集白蛋白 (MAA) 颗粒 (1,23) 来检测和量化。由于直径大于 10 微米的颗粒被困在肺和体循环的帽层中，因此，肺外计数与全身计数的比率被认为反映了进入右心房的血液部分，该部分血液从右心分流到体循环。当施用的 MAA 溶液含有过量的未结合放射性核素或小于 10 微米大小的标记 MAA 碎片时，即使没有真正的分流，肺外计数与全身计数的比率也会显得异常高。当在甲状腺、唾液腺和胃粘膜中发现显著的 @9@c 活性时，可以推断注射液中存在大量未结合核素（游离高锝酸盐）。但从图像检查中无法可靠地辨别出是否存在少量游离高锝酸盐或@'9'c与小于10 @min大小的白蛋白颗粒结合，
IL-37在胃肠道疾病中的作用
胃肠道粘膜表面经常受到挑战，因为它的表面积很大，最常见的是微生物的进入。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。
探索化学轮廓，抗氧化剂，体内抗...
citrulluls lanatus thunb。（西瓜）属于Curcubitaceae家族，是全球最重要的作物。目前的工作旨在估计多酚含量，抗炎和抗硫磺特性，除了西瓜肉果实的乙醇提取物的抗氧化活性外。西瓜果实的乙醇提取物含有二级代谢产物，多酚，黄酮和单宁。减少功率测试和2,2'-齐诺 - 双基（3-乙基苯甲噻唑啉-6-磺酸）（ABTS）（ABTS）清除测定法来测量抗氧化活性。在所检查的两个测试中，西瓜乙醇提取物表现出有效的抗氧化潜力。在200和600 mg·kg -1的剂量下对大鼠进行预处理，表现出明显的抗炎作用，而carlageenan诱导的PAW水肿降低，抑制百分比分别为57.24±3.18和69.00±2.80％。然而，剂量的50、200和600 mg·Kg -1的西瓜提取物预处理给大鼠，可减少乙醇诱导的急性胃溃疡胃粘膜损伤，其保护为75.01±0.77，92.38±2.98±2.98和95.01±0。81％与奥美拉唑（95.92％）相比。这项研究表明，西瓜水果消耗可能是一种有希望的抗炎和胃保护剂。
乳铁蛋白对幽门螺杆菌感染的抗菌作用
摘要：幽门螺杆菌（H.）幽门螺杆菌是各种胃十二指肠疾病的主要病因。H.幽门螺杆菌是一种适应的微生物，已进化为在人类胃的酸性条件下生存，具有自然策略来定居恶劣的环境。尽管全球实施了各种根除方案，但由于抗生素耐药菌菌株的出现，近年来幽门螺杆菌的根除率降至不到80％。这在治疗幽门螺杆菌感染方面构成了重大挑战，因为抗生素耐药性和副作用变得越来越有问题。乳铁蛋白是转铁蛋白家族的成员，是一种结合抗氧化剂，抗菌，抗病毒和抗炎性特性的铁结合蛋白，可促进人类健康。在幽门螺杆菌感染期间，胃汁中乳铁蛋白的浓度显着升高，并且与胃粘膜炎症的严重程度密切相关。许多研究人员在体外和体内研究了乳铁蛋白的抗菌特性。此外，最近的研究还研究了对幽门螺杆菌根除疗法的口服乳铁蛋白补充剂的添加，即使用乳铁蛋白进行单药治疗并不能消除微生物。在本文中，我们审查了幽门螺杆菌的生存策略，以逃避人乳铁蛋白的抗菌活性，并探索乳铁蛋白在消除幽门螺杆菌中的潜力。
2024; 15（12）：3995-4006。 doi：10.7150/jca.90087研究论文miR-497-5p表达和胃癌的生物学活性
背景：这项研究旨在研究miR-497-5p在胃癌（GC）及其可能的机制中的表达和生物学作用。方法：进行实时定量PCR（RT-QPCR），以检测GC和正常组织中的miR-497-5p，以及GC细胞系与正常的胃粘膜细胞（GES-1）（GES-1）。通过计数KIT-8（CCK8）测定和溴化乙锭（EDU）测定法测量了miR-497-5p过表达对增殖的影响。流式细胞仪用于评估细胞周期。分别通过刮擦分析和Transwell分析评估迁移和入侵。MiR-497-5p的基因靶标使用与MirtarPathway数据库结合使用的“ Multimir” R软件包。，然后使用Luciferase Reporter实验来评估GC细胞系中miR-497-5p Mimics的ERBB2活性。此外，还进行了功能实验，以验证miR-497-5p /erbb2对GC细胞表型的影响。结果：与正常组织和粘膜细胞相比，GC组织和GC细胞系中miR-497-5p降低。miR-497-5p显着降低了增殖，迁移和侵袭能力，胃癌细胞的凋亡比升高。生物信息学表明，ERBB2可能是miR-497-5p双酸酶酶报告基因实验的潜在靶标，表明它不良调节的ERBB2 3'UTR荧光素酶活性。与正常组织和细胞相比，GC组织和细胞中ERBB2的表达明显更高。胃癌细胞中ERBB2的过表达显着降低了miR-497-5p对GC细胞恶性行为的抑制作用。结论：MiR-497-5p在GC组织和细胞中显着下调，这通过靶向ERBB2抑制了GC细胞的恶性特征。
自噬/脂肪在响应中的作用...
摘要。胃癌是最常见的最常见的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡率的第二大主要原因。最近的研究表明，组织干细胞和自我更新转录因子，八聚体结合转录因子4（OCT4）可能与某些肿瘤的发展有关。这项研究的目的是研究正常胃中OCT4和多步胃癌发生期间的表达模式。幽门腹粘膜组织是通过内窥镜检查（由于胃肠道症状上部）和胃切除术（由于幽门腹膜腺癌造影瘤引起的同意的印度人（由于上层胃肠道症状）而获得的。处理了一些组织样品，以组装代表多步癌作用的一系列组织切片，并使用抗OCT4抗体和针对α-L-糖果或N-乙酰-D-乙酰-D-葡萄糖的凝集素进行了探测。使用相同的抗体处理一些组织样品进行亚细胞分馏和蛋白质印迹分析。结果表明，在显微法线正常胃粘膜活检的Pit-Gland单位的增殖细胞室中发现了表达OCT4的细胞。粘膜组织具有严重胃炎的证据，化生/发育不良转化和胃癌显示出OCT4的表达显着增加（标记面积从对照组的2％增加到胃炎和癌组织中的6％和16％），这表明OCT4在癌症早期Devel devel evel opments的早期阶段发挥了作用。此外，数据显示OCT4的亚细胞分布发生了变化，可能是由于抑制作用
医疗药物临床标准
概述 本文件介绍了 Vyloy (zolbetuximab-clzb) 的使用。Vyloy 是一种针对 claudin 18.2 的细胞溶解抗体，FDA 批准用于一线治疗局部晚期不可切除或转移性人表皮生长因子受体 2 (HER2) 阴性胃癌或胃食管连接部腺癌，其肿瘤为 claudin 18.2 阳性。Vyloy 以静脉输注的方式给药，首次给药后每 3 或 2 周一次。由于输注相关反应，Vyloy 输注后需要进行监测。Claudin18.2 (CLDN18.2) 是一种高度选择性的标记蛋白，在约 38% 的晚期胃癌病例的分化胃粘膜上皮细胞中表达。Vyloy 专门针对 CLDN18.2 阳性的肿瘤进行批准。它是首个获得 FDA 批准的 CLDN18.2 靶向疗法。 FDA 还批准了 VENTANA CLDN18 (43-14A) RxDx 检测试剂盒 (Ventana Medical Systems, Inc./Roche Diagnostics) 作为伴随诊断设备，用于识别可能适合接受 Vyloy 治疗的胃腺癌或 GEJ 腺癌患者。使用 Vyloy 可能会出现严重的恶心和呕吐。每次输注前应使用止吐药。根据恶心和呕吐的严重程度中断或永久停用 Vyloy。输注期间和输注后使用止吐药或补液来控制症状。Vyloy 的批准是基于 3 期 SPOTLIGHT 和 GLOW 试验的阳性无进展生存期 (PFS) 结果。SPOTLIGHT 中 Vyloy 组的 PFS 为 10.6 个月，而安慰剂组为 8.7 个月。在 GLOW 试验中，Vyloy 组的 PFS 为 8.2 个月，而安慰剂组为 6.8 个月。 定义和测量 腺癌：起源于特定内脏器官内壁细胞并具有腺样（分泌）特性的癌症。 化疗：使用药物或其他化学药品对疾病（尤其是癌症）进行医学治疗。 ECOG 或东部肿瘤协作组体能状态：医生和研究人员用来评估个体疾病进展情况、评估疾病对个体日常生活能力的影响以及确定适当治疗和预后的量表和标准。该量表也可称为 WHO（世界卫生组织）或 Zubrod 评分，该量表基于以下量表：
移植部位在控制靶靶细胞生长的作用中的作用。
1型糖尿病（T1D）导致免疫系统破坏了胰腺β细胞，导致慢性高血糖和胰岛素治疗的依赖。当前的治疗方法，包括胰岛素置换，胰岛移植和胰腺移植，并不能完全恢复正常血糖症，并且有自己的并发症和局限性。干细胞衍生的β细胞通过提供潜在的无限胰岛素产生细胞来源提供了有希望的替代方法。然而，安全性受到脱靶细胞生长的风险，包括畸胎瘤形成，非内分泌脱靶细胞分化和致癌突变。本综述研究了移植位点在最小化T1D干细胞衍生的β细胞疗法中脱靶细胞生长的作用。每个移植部位的微环境会以氧气张力，细胞外基质（ECM）组成，血管形成和局部细胞信号传导等因素来影响细胞产物的安全性。评估的部位包括肝脏，皮下空间，肌肉内组织，血管内区域，性腺脂肪垫，omentum，Omentum，骨髓骨髓和胃粘膜粘膜粘膜。在分析的部位中，前直肠鞘下的腹腔内植入给出了最有希望的结果。该部位支持血管化和β细胞的成熟，同时表现出低靶向细胞生长的发生率较低。动物和人类研究都证实了其在防止畸胎瘤形成和靶向细胞分化方面的功效，使其成为临床应用的良好候选者。肌内空间也是一个有前途的部位，因为它支持细胞存活并最大程度地减少肿瘤形成，尽管在该部位发现了某些畸胎瘤形成。相反，肝内移植是一种共同的选择，但由于肝脏的再生和免疫调节特性而带来了重大风险，这可以促进肿瘤的生长和畸胎瘤形成。皮下空间虽然可访问，但提出了与低血管和缺氧相关的挑战，增加了靶向细胞持久性和β细胞功能受损的可能性。本文得出结论，仔细选择移植部位对于提高干细胞衍生的β细胞治疗在T1D中的安全至关重要。肌内和肌内部位提供了最佳的环境，以减少靶向脱靶细胞的生长并确保移植细胞的功能整合。
参芪注射液联合益生菌改善胃癌患者胃部分切除术后营养状况
参芪注射液联合益生菌改善胃癌患者胃部分切除术后营养状况 刘亚峰 1 贾明科 2* 1 榆林市第一医院普外科，陕西省榆林市 2 榆林市第一医院消化内科，陕西省榆林市 摘要：近年来，胃癌的发病率呈上升趋势，手术过程中通常需要切除与肿瘤病变相关的部分胃组织，导致患者术后健康状况不佳及预后不良。益生菌作为一种活性微生物，在改善胃肠功能、增强免疫力方面发挥重要作用。本研究将135例胃癌患者随机分为对照组、益生菌组和联合组。所有研究对象均在我院接受根治性胃癌切除术。术后对照组给予常规治疗，益生菌组给予常规治疗+益生菌，联合组给予常规治疗+益生菌+参芪注射液。通过研究发现，胃癌患者使用益生菌后，术后康复过程较接受常规肠内营养混悬液治疗的患者明显缩短，免疫功能及营养状况得到有效改善，预后生存率提高。联合组患者CD4+、ALB、HGB、PA、TP高于益生菌组（P<0.05），CD4+/CD8+低于益生菌组（P<0.05）。关键词 : 胃癌，营养状况，胃部分切除术，益生菌，参芪注射液。提交日期 2024-07-30 – 修改日期 2024-09-23 – 接受日期 2024-10-02 引言 胃癌（GC）起源于胃粘膜上皮细胞，是全球最常见的恶性肿瘤之一，平均发病率约为每 100,000 人 23 至 54 人（Smyth et al. ，2020）。GC 早期非常隐匿，可能仅表现为阵发性腹痛和恶心，容易被患者忽视或处理不当，导致超过 60% 的患者诊断时已至中晚期（Machlowska et al. ，2020）。这直接导致 GC 患者的预后死亡风险普遍较高，五年生存率不到 30%（Guan et al. ，2023）。临床上胃癌的治疗仍以手术联合化疗为主，但由于胃癌细胞恶性浸润，手术中通常需要切除部分粘连的胃组织，这极大影响了患者的术后康复（Thrift & El-Serag，2020）。胃作为人体最重要的消化器官之一，是不可再生的器官，切除部分胃组织后，患者的消化功能普遍受限，直接影响人体正常的营养摄入和吸收，降低患者的生活质量（Sexton et al. , 2020）。因此，如何为胃癌患者的手术提供更可靠的安全保障，也是决定其预后和健康的关键。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。