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选择性脊髓脊神经背根切断术 (SDR)
手术后，儿童的变化非常迅速。我们建议在手术前六个月每周进行四到五次物理治疗；在接下来的六个月每周进行三到四次物理治疗；在接下来的一年或更长时间内每周进行两到四次物理治疗。我们发现，这种物理治疗计划可以提高您的孩子发挥最大潜能的可能性。治疗由您孩子的主治治疗师提供，主治治疗师会提供术后物理治疗方案，以便在手术后遵循该方案，以最好地帮助您的孩子。欢迎物理治疗师随时致电我们询问。强化治疗计划对选择性脊神经根切断术后的患者非常有益；但我们建议等到患者术后至少三到四个月后再进行治疗。
颈背根的硬膜外电刺激恢复了瘫痪的猴子的自愿臂控制
图1。实验框架。（a）在左侧，行为实验平台的示意图。当动物执行机器人覆盖，掌握和拉动任务时，我们测量了施加到机器人接头，全LIMB运动学，肌电图（EMG）活性的3D力，来自手臂和手的八个肌肉，以及来自感觉运动区域的皮层内信号。实验方案的右，概念方案：（1）在控制计算机上运行的解码器确定了运动的尝试，（2）（2）将电脊髓刺激传递到适当的脊髓根。（3）刺激产生了我们在离线记录和分析的手臂和手动运动。（b）任务的示意图。猴子经过训练，可以抓住，掌握并拉出放置在机器人臂末端效应子上的目标对象。我们认为当目标空间阈值在拉动过程中越过时，我们认为运动完整。版权所有JemèreRuby。
出版物
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靶向经皮颈脊髓刺激促进脊髓和周围神经损伤的上肢康复
图 2. 颈部 tSCS 期间的肌肉募集概况。AC) 三位参与者颈部带有不透射线标记（白点）的矢状面 X 射线图像。最上面的标记标识了枕外隆凸的枕骨隆凸。第二和第三个标记分别标识了距离枕骨隆凸 7 厘米和 9.2 厘米的点，表示假定电极阵列的第一行和第三行，该电极阵列的第一行电极与枕骨隆凸 7 厘米对齐。最后一个标记标识了假定电极阵列最后一行的位置，距离枕骨隆凸 15.7 厘米。颈部标签标记了相应背根的出口点。DF) 通过 8 个电极行中的每一行由 tSCS 介导的所有刺激幅度中 5 块肌肉的平均激活度。GI) 导致 5 块肌肉中的每一块最大激活的刺激幅度。
前肢和后肢神经支配 - 自主区和反射（更新2024）
前肢和后肢的反射途径利用了周围神经源自的脊髓的部分。测试肢体反射涉及诱导通过感觉神经元传输到CNS的感觉刺激。正如我们之前讨论的那样，这种感觉神经元的细胞体位于背根神经节中。感觉信号将从受体传播，通过周围神经检测刺激，到脊神经，再到背根，然后终止于背角灰质中的间神经元。那里 - 魔术发生了！通过将稍后在课程中进行研究的连接，这种感觉输入将导致脊髓同一区域中腹角灰质物质中的α运动神经元激活。电动机输出将穿过腹侧根部，到达脊神经，到达周围神经，最后到达目标肌肉以引起“反射性”收缩。在临床上，这被认为是肢体的预期运动，可能涉及一个或多个肌肉群和关节。
手术疼痛 - 阿片类药物抑制后
手术后的抽象疼痛会引起重大痛苦。阿片类镇痛药会导致严重的副作用和意外死亡。因此，迫切需要开发用于管理后手术后疼痛的非阿片类药物疗法。人类羊膜（AM）产物Clarix Flo（FLO）的局部应用，已减弱了既定的手术后疼痛过敏性，而没有在小鼠中表现出已知的阿片类药物副作用。通过通过CD44依赖性途径直接抑制伤害性背根神经（DRG）神经元来实现此效果。我们进一步纯化了主要的基质成分，即从人类AM中的重链透明酸/五链酸/五链霉素3（HC-HA/PTX3），其具有比FLO更高的纯度和水溶性。HC-HA/PTX3复制了FLO诱导的神经元和疼痛抑制。从机械上讲，HC-HA/PTX3诱导的细胞骨架重排以抑制伤害感受性DRG神经元上的钠电流和高压激活的钙电流，这表明它是一种关键的生物活性成分介导疼痛缓解疼痛。总的来说，我们的发现突出了从人类出生组织中自然衍生的生物制剂的潜力，作为一种有效的非阿片类药物治疗，可用于手术后疼痛。此外，我们揭示了FLO和HC-HA/PTX3诱导的疼痛抑制的潜在神经元机制。
脊髓损伤后的肌肉痉挛源于运动神经元的兴奋性和突触抑制作用，而不是突触激发
肌肉痉挛在慢性脊髓损伤（SCI）中很常见，对康复和日常活动提出了挑战。痉挛的药理学管理主要是靶向抑制兴奋性输入的抑制，这是一种阻碍运动后期的方法。为了确定更好的靶标，我们研究了对运动神经元的抑制性和兴奋性突触输入的变化，以及慢性SCI中的动感神经元兴奋性。我们在成年小鼠的性小鼠中诱导了完全或不完全的SCI，并将损伤不完全的人分为低功能恢复组。然后提取sacrocaudal脊髓，并用于研究损伤以下的可塑性，并以幼稚动物的组织为对照。背根的电刺激引起了慢性严重SCI的痉挛性痉挛激活，但不能在对照中进行。为了评估通过感觉刺激激活的总体突触抑制作用，我们测量了脊柱根部恢复的速率依赖性抑郁症。我们发现在慢性损伤模型中抑制性输入受到损害。当药理学上阻断突触抑制时，所有制剂都变得明显痉挛，甚至是对照。但是，慢性损伤的制剂会产生比对照更长的痉挛。然后，我们在感官诱发的痉挛过程中测量了运动神经元的兴奋性突触后术（EPSC）。数据显示EPSC的振幅或动物群中的电导率没有差异。尽管如此，我们发现在慢性SCI中，由EPSC激活的运动神经元持续增强。这些发现表明，运动神经元兴奋性和突触抑制的变化而不是激发会导致痉挛，并且更适合更有效的治疗干预措施。