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超越双螺旋：金黄色葡萄球菌生物膜中细胞外DNA的多面景观
金黄色葡萄球菌形成的生物膜由嵌入由蛋白质，多糖，脂质和细胞外DNA（EDNA）的基质中的细胞组成。生物膜相关的感染很难治疗并可以促进抗生素耐药性，从而导致负面的医疗保健结果。edna有助于金黄色葡萄球菌的稳定性，生长和免疫渗透特性。edna是由自溶的释放的，自溶的是由murein水解酶介导的，这些水解酶通过霍林样蛋白形成的膜孔进入细胞壁。金黄色葡萄球菌的EDNA含量在单个菌株之间有所不同，并且受环境条件（包括存在抗生素的存在）影响。edna通过充当促进蛋白质细胞和细胞 - 细胞相互作用的静电网，在生物膜的发育和结构中起重要作用。由于埃德娜（Edna）在生物膜中的结构重要性及其在金黄色葡萄球菌分离株中的普遍存在，因此它是治疗剂的潜在靶标。用DNase处理生物膜可以消除或大大减少它们的大小。此外，靶向与EDNA结合并稳定的DNABII蛋白的抗体也可以分散生物膜。本综述讨论了有关Edna在金黄色葡萄球菌中的发行，结构和功能的最新文献，此外还讨论了针对Edna靶向生物膜消除的潜在途径的文献。
以肿瘤细胞外基质中的胶原蛋白为靶点作为癌症免疫治疗的新靶向策略
胶原蛋白是哺乳动物中最丰富的蛋白质，广泛表达于组织器官和肿瘤细胞外基质中。肿瘤胶原主要聚集在肿瘤基质或肿瘤血管内皮下，由于肿瘤血管的结构破碎，肿瘤胶原暴露在外。通过血管的通透性和滞留性（EPR）效应，胶原结合大分子容易与肿瘤胶原结合并在肿瘤内聚集，使得肿瘤胶原成为潜在的肿瘤特异性靶点。近年来，大量研究证实，靶向肿瘤细胞外基质（TEM）内的胶原可增强免疫治疗药物在肿瘤处的蓄积和滞留，显著提高其抗肿瘤疗效，并避免严重的不良反应。本文对已知的胶原结合结构域（CBD）或蛋白（CBP）、其作用机制及其在肿瘤靶向免疫治疗中的应用进行综述，并展望未来的发展。
ProbeInterface：细胞外电生理学中探针处理的统一框架
使用穿透式细胞外多通道电极阵列（通常称为神经探针）记录神经元活动是探测神经元活动最广泛的方法之一。尽管有大量可用的细胞外探针设计，但尖峰分类软件要求的电极通道顺序和相对几何形状的映射这一耗时过程总是留给最终用户。因此，这个手动过程容易出现错误映射，进而导致不良的尖峰分类误差和效率低下。在这里，我们介绍了 ProbeInterface，这是一个开源项目，旨在通过消除在尖峰分类之前手动进行探针映射的步骤来统一神经探针元数据描述，以分析细胞外神经记录。ProbeInterface 首先是一个 Python API，使用户能够以任何所需的复杂度级别创建和可视化探针和探针组。其次，ProbeInterface 有助于以可重现的方式生成任何特定数据采集设置的全面接线描述，这通常涉及使用记录探头、探头、适配器和采集系统。第三，我们与探头制造商合作编译了一个可用探头的开放库，可以使用我们的 Python API 在运行时下载。最后，使用 ProbeInterface，我们定义了一种用于探头处理的文件格式，其中包含 FAIR 探头描述的所有必要信息，并且与神经科学中的其他开放标准兼容且互补。
巨噬细胞的细胞外囊泡作为慢性非传染病的新玩家
巨噬细胞是所有组织中存在的先天免疫细胞，并且在生物生物的生物学几乎所有方面都起着重要作用。细胞外囊泡（EV）由细胞释放，并将其含量（微RNA，mRNA，蛋白质和长期非编码RNA）运输到附近或远处的细胞中，以进行细胞间通信。许多研究表明，巨噬细胞衍生的细胞外囊泡（M-EV）及其含量在多种疾病中起着重要作用，并且作为生物标志物，治疗剂和药物输送措施的巨大潜力。本文回顾了M-EV的生物学功能和机制及其在慢性非传染性疾病中的含量，例如心血管疾病，代谢性疾病，癌症，炎症性疾病和骨相关疾病。此外，总结了M-EV作为各种疾病的药物输送系统的潜在应用。
癌症免疫和免疫疗法中的细胞外陷阱
中性粒细胞和巨噬细胞是已知的主要细胞类型（ET），由DNA和组蛋白组成（主要是其瓜氨酸形式），并由不同的蛋白质（1）进一步装饰。当中性粒细胞经历一种称为Netosis的特殊细胞死亡时，它们会施放中性粒细胞外陷阱（NETS），其中包括蛋白质，例如中性粒细胞弹性酶（NE）和脊髓过氧化物酶（MPO）（2）。类似地，巨噬细胞因梅特病而死亡，铸造巨噬细胞外陷阱（MetS），与网络相比，仅表现出较小的差异，例如较短的染色质片段和更快的形成（3，4）。其他细胞类型（例如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞）也可以铸造ET，尽管它们的意义不足。网和大都会是在感染的背景下首先发现的，因为它们能够捕获细菌并限制其传播（1），但它们也参与了许多炎症和自身免疫性疾病以及癌症（5）。两篇评论论文研究了肿瘤细胞与网络之间的串扰。Zhao和Jin回顾了网络在不同肿瘤模型和人类患者中促进肿瘤进展中的作用。网络相关的HMGB1或NE可以分别与TLR9或TLR4结合。这会触发肿瘤细胞增强其增殖，增加线粒体生物发生，并促进细胞因子（例如IL-6和IL-8）的释放，而IL-6和IL-8则依次将中性粒细胞产生更多的网。慢性炎症会增加网络的形成，由于蛋白酶的存在，例如MMP-9或蛋白酶3（PR3），它会重塑细胞外基质（ECM）。网也影响对治疗的抵抗力。降解的ECM蛋白（特定于层粘连蛋白）促进了肿瘤细胞的出口。化学疗法或放疗后，死亡的肿瘤细胞释放了增加净形成的潮湿。染色质的网格可保护肿瘤细胞免受NK细胞或CD8+ T细胞细胞毒性的影响，这可能是通过网络相关的PD-L1。
肝脏衍生的细胞外囊泡：...
缩写h：人R：啮齿动物（鼠标或大鼠）DUC：差异离心，包括UC SST：血清饥饿UC-DEP：uc n/f：uc n/f：未发现（不可公开或未公开）AFM：AFM：AFM：ATOMIC MICROSC PACY BCA：BICICINCINCINCINCINCINIC DILLID：MOSSICAI LING SOCKINCINIC DLLEC：AFM：AFMICPOPY BCA：动态式：纳米颗粒跟踪分析TEM：透射电子显微镜QRT-PCR：定量实时聚合酶链反应
使用神经元起源的细胞外囊泡探索躁郁症抑郁症的成年人脑胰岛素抵抗
通讯作者：Dimitrios Kapogiannis，医学博士，美国国家卫生研究院国家老化研究所，美国国家卫生研究院，251 Bayview Blvd，Ste 8C228，Baltimore，MD 21224，Kapogiannisnisd@mail.nih.nih.nih.nih.gov。*这些作者共享第一作者。±这些作者分享了高级作者资格作者声明Drs。Mansur和Kapogiannis可以完全访问研究中的所有数据，并负责数据的完整性和数据分析的准确性。Concept and design: Mansur, Lee, Rosenblat, Brietzke, Suppes, McIntyre, Kapogiannis Acquisition, analysis, or interpretation of clinical data: Mansur, Subramaniapillai, Lee, Iacobucci, Rodrigues, Cosgrove, Kramer, Suppes, McIntyre Acquisition, analysis, or interpretation of biomarker data: Mansur, Delgado-Peraza, Chawla, Nogueras-Ortiz, McIntyre, Kapogiannis Drafting of the manuscript: Mansur, Delgado-Peraza, McIntyre, Kapogiannis Critical revision of the manuscript for important intellectual content: Rosenblat, Brietzke, Suppes, Raison, Fagiolini, Rasgon Statistical analysis: Mansur Obtained funding: Mansur，McIntyre，Kapogiannis行政，技术或物质支持：Subramaniaiaiapillai，Lee，Cosgrove，McIntyre，Kapogiannis，Kapogiannis监督：McIntyre，Kapogiannis
使用神经元起源的细胞外囊泡探索躁郁症抑郁症的成年人脑胰岛素抵抗
通讯作者：Dimitrios Kapogiannis，医学博士，美国国家卫生研究院国家老化研究所，美国国家卫生研究院，251 Bayview Blvd，Ste 8C228，Baltimore，MD 21224，Kapogiannisnisd@mail.nih.nih.nih.nih.gov。*这些作者共享第一作者。±这些作者分享了高级作者资格作者声明Drs。Mansur和Kapogiannis可以完全访问研究中的所有数据，并负责数据的完整性和数据分析的准确性。Concept and design: Mansur, Lee, Rosenblat, Brietzke, Suppes, McIntyre, Kapogiannis Acquisition, analysis, or interpretation of clinical data: Mansur, Subramaniapillai, Lee, Iacobucci, Rodrigues, Cosgrove, Kramer, Suppes, McIntyre Acquisition, analysis, or interpretation of biomarker data: Mansur, Delgado-Peraza, Chawla, Nogueras-Ortiz, McIntyre, Kapogiannis Drafting of the manuscript: Mansur, Delgado-Peraza, McIntyre, Kapogiannis Critical revision of the manuscript for important intellectual content: Rosenblat, Brietzke, Suppes, Raison, Fagiolini, Rasgon Statistical analysis: Mansur Obtained funding: Mansur，McIntyre，Kapogiannis行政，技术或物质支持：Subramaniaiaiapillai，Lee，Cosgrove，McIntyre，Kapogiannis，Kapogiannis监督：McIntyre，Kapogiannis
通过细胞外囊泡调节幼稚的间充质干/基质细胞成产生胰岛素的细胞：共培养条件的优化
第一个且最研究的类别是外泌体。这些外泌体是通过入侵内体膜形成多个物体（MVB）来得出的，后者包围了许多腔内囊泡。MVB与质膜融合后释放为外泌体，大小为50–150 nm。第二个主要类型的囊泡是微泡（MV），其大于外泌体，大小为100–1000 nm。evs通过直接向外萌芽和质膜的裂变释放。第三类EV是由经历编程细胞死亡并变成碎片的细胞形成的凋亡人物。这些囊泡较大，范围从500 nm到几微米的大小[11]。evs携带蛋白质，脂质和不同类型的RNA货物，可以从供体细胞转移到受体细胞[12,13]。开创性研究表明，电动汽车货物中的功能性信使RNA（mRNA）转移到受体细胞中，可以转化为蛋白质[14,15]。这个概念得到了各种研究人员的支持[16-19]。evs还可以将microRNA（miRNA），蛋白质和脂质转移到靶细胞[20,21]。先前的研究表明，源自替代β细胞的EV可以将幼稚的MSC调节到IPC中[22]。这项研究的目的是优化源自替代β细胞和幼稚MSC的EV的共培养条件。评估了细胞/EV的比率和共培养的持续时间。
验证血浆细胞外囊泡PD-L1的多素模型和用于预测NSCLC免疫疗法反应的放射线学
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。