患有28例患者,患有磺酰脲,24例患有DPP-4抑制剂。在磺酰脲组中,人体脂肪百分比从基准时的31.97±8.77%增加到12周时的32.65±8.94%(p = 0.041),而在DPP-4抑制剂组中,脂肪的脂肪量减少了31.87±7.41%,在基线为31.41%至31.41%,至31.24±0.5%±8.5%±5.5%±8.5%±0.5%±0.5%±。在磺酰脲基团中,基线时体重从基线时的67.25±14.79千克(kg)降低到12周时的66.97±14.62 kg(p = 0.429)。在DPP-4抑制剂组中,体重从基线时的66.56±10.82 kg降低到12周时的65.76±12.56 kg(p = 0.079)。在磺酰脲组中,总体水从基线时的32.54±6.65 l减少到12周时的32.06±6.51 l(P = 0.084),而在DPP-4抑制剂组中,总体水从基线下的32.46±5.39 l降至32.18±5.48±5.48 les。骨骼肌质量从磺基脲组的24.78±5.12 kg降至24.4±5.04 kg(p = 0.041),在DPP-4抑制剂组中从24.74±4.2 kg降至24.74±4.2 kg至24.53±4.25 kg(p = 0.666)。
2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 大流行期间,已报道 COVID-19 疫苗引起高血糖及相关并发症。然而,在非糖尿病受试者中,很少有 COVID-19 疫苗引发 1 型糖尿病的报道。我们在此报告一名 56 岁女性患者的病例,该患者无糖尿病史,在接种第二剂 COVID-19 mRNA 疫苗后出现高血糖。尽管服用了口服降糖药,但她因高血糖未得到控制而就诊于我院。她的初始糖化血红蛋白水平高(11.0%),空腹血清 C 肽水平正常。入院后 5 天空腹血清 C 肽水平降至 0.269 ng/mL,抗谷氨酸脱羧酶抗体阳性。患者在接受胰岛素治疗后病情稳定出院。据我们所知,这是我国首例接种mRNA新冠疫苗后,不伴有糖尿病酮症酸中毒而发生1型糖尿病的病例,也是在这种情况下发生1型糖尿病的最早病例。
在SARS-COV-2感染期间,鼻粘膜中的IFN-I和IFN-III免疫力较差。 我们在轻度症状的CoVID-19患者中分析了鼻腔IFN-I/III签名,即ISGF-3 - 依赖性IFN刺激的基因的表达,并显示出其与血清IFN-α2水平的相关性,这些水平在症状发作时达到峰值,并从10天开始峰值。 此外,鼻腔IFN-I/III特征与鼻咽病毒载量相关,与传染病的存在有关。 相比,我们观察到鼻腔IFN-I/III得分较低,尽管在重症患者的一部分中鼻病毒载量很高,但与鼻咽和鼻咽粘膜中的IFN-I相关。 此外,SARS-COV-2感染的重构人类气道上皮模型中的功能测定确认了这种自动AB在废除IFN-I的抗病毒作用方面的作用,但没有IFN-III的抗病毒作用。 因此,IFN-I自动ABS不仅会损害SARS-COV-2感染早期阶段的全身性,而且还会损害局部抗病毒IFN-I免疫力。在SARS-COV-2感染期间,鼻粘膜中的IFN-I和IFN-III免疫力较差。我们在轻度症状的CoVID-19患者中分析了鼻腔IFN-I/III签名,即ISGF-3 - 依赖性IFN刺激的基因的表达,并显示出其与血清IFN-α2水平的相关性,这些水平在症状发作时达到峰值,并从10天开始峰值。此外,鼻腔IFN-I/III特征与鼻咽病毒载量相关,与传染病的存在有关。相比,我们观察到鼻腔IFN-I/III得分较低,尽管在重症患者的一部分中鼻病毒载量很高,但与鼻咽和鼻咽粘膜中的IFN-I相关。此外,SARS-COV-2感染的重构人类气道上皮模型中的功能测定确认了这种自动AB在废除IFN-I的抗病毒作用方面的作用,但没有IFN-III的抗病毒作用。因此,IFN-I自动ABS不仅会损害SARS-COV-2感染早期阶段的全身性,而且还会损害局部抗病毒IFN-I免疫力。
摘要简介:先天性全身性脂肪营养障碍是一种具有广泛临床表现的病理,具有众多危险因素和相当高的并发症发生率。目的:本研究的目的是回顾有关先天性脂肪营养不良的文献,介绍其临床表现、诊断和推荐的治疗方法,同时考虑到报告病例的低发病率和病理的严重性。方法:使用以下数据库进行叙述性文献综述:PubMed、Scielo 和 UpToDate。使用的描述符是:“脂肪营养不良”; “先天性全身性脂肪营养障碍”、“胰岛素抵抗”和“代谢综合征”。选择了以下语言的完整文章:葡萄牙语、英语或西班牙语。共预选了 298 篇文章,在核实了纳入和排除标准后,保留了 33 篇研究并用于撰写论文。结果与讨论:病理生理与编码不同蛋白质的基因突变有关,这些蛋白质参与脂肪细胞中脂质滴形成的各个阶段。最常见的临床表现与肝肿大和肌肉肥大有关,但由于这是一种重要的基因改变,因此其特征可能有所不同。经常与葡萄糖不耐症、高胰岛素血症、糖尿病、高甘油三酯血症、肝脂肪变性、突出的肌肉、肥厚性心肌病和囊肿有关。诊断通常是根据临床表现进行的,但需要通过基因检测来确认。治疗与个人的严重程度和并发症有关。结论:有必要对该主题进行研究,以确保从儿科阶段开始对个体进行早期诊断和监测。关键词:脂肪营养障碍;先天性全身性脂肪营养障碍;代谢综合征。摘要简介:先天性全身性脂肪营养障碍是一种临床表现多样、危险因素多、并发症发生率高的疾病。目的:本研究旨在回顾有关先天性脂肪营养不良的文献,介绍其临床表现、诊断和推荐治疗方法,同时考虑到报告病例的低发病率和病理的严重性。方法:使用 PubMed、Scielo 和 UpToDate 数据库进行叙述性文献综述。使用的描述符是:“脂肪营养不良”; “先天性全身性脂肪营养障碍”、“胰岛素抵抗”和“代谢综合征”。选出了完整的文章,语言如下:葡萄牙语、英语或西班牙语。共预选了 298 篇文章,在核实了纳入和排除标准后,剩余 33 篇研究用于撰写论文。结果与讨论:病理生理学与编码不同蛋白质的基因突变有关,这些基因参与脂肪细胞中脂质滴形成的各个阶段。报告最多的临床表现与肝肿大和肌肉肥大有关,但由于这是一种重要的基因改变,因此特征可能有所不同。经常与葡萄糖不耐症、高胰岛素血症、糖尿病、高甘油三酯血症、肝脂肪变性、突出的肌肉、肥厚性心肌病和囊肿有关。诊断通常是临床性的,但需要通过基因检测来确认。治疗与个人的严重程度和并发症有关。结论:有必要对该主题进行研究,以确保从儿科阶段开始对个体进行早期诊断和随访。关键词:脂肪营养障碍;先天性全身性脂肪营养障碍;代谢综合征。简历介绍:先天性脂肪代谢病是一种病理学,它在临床上表现出丰富的表现,涉及许多因素和并发症。目标: 工作的目标和先天性脂肪分布的文学修订,呈现临床、诊断和诊断
Fraser, K.、Ryan, L.、Dilger, RN、Dunstan, K.、Armstrong, K.、Peters, J.、Stirrat, H.、Haggerty, N.、MacGibbon, AK H …. (2022)。添加乳脂球膜的配方奶对仔猪脑区神经脂质组的影响。代谢物,
这是一项回顾性横断面研究。在2019年7月至2021年3月在吉南大学第一家医院的减肥手术期间,在减肥手术期间接受了腹部MRI扫描的463例肥胖患者的临床记录。排除了278例患有不完整成像数据的患者[没有回声不对称和最小二乘估计定量(理想IQ)序列的脂肪和脂肪的迭代分解],包括185名肥胖患者(全部> 18年)具有完整的成像数据。根据美国糖尿病协会的标准,对正常葡萄糖耐量(NGT),前糖尿病和T2D进行了诊断(18)。本研究中包括的糖尿病患者包括未经治疗的新发作患者以及接受医学治疗的患者2 - 4年。对于受过医学治疗的患者,患有糖化血红蛋白(HBA1C)水平等于或小于7%的患者被视为控制良好的T2D患者,而其他HBA1C水平超过7%的患者被认为是控制不善的T2D患者(19,20)。所有参与者都是中国人和汉族。年龄超过50岁或患有慢性或急性病毒性肝炎(乙型肝炎,B或C),胰腺疾病,图像质量不足或不完整的临床数据集以及BMI超过50 kg/m
摘要:简介:肥胖是非传染性慢性病组(NCD)的成员。这个主题非常重要,因为这是一个多年来达到的流行比例的公共卫生问题,对人群健康产生了严重的影响,并表现出多因素病因。目的:这项工作的目的是评估与脂肪生成的作用有关的研究,直到脂肪形成引起的体内脂肪的积累为其转录因子作为其转录因子由过氧化物酶体(PPAR GAMA)启用的受体,负责促成前脂肪细胞前脂肪细胞的差异。材料和方法:1997年至2023年的出版物在不同的数据库中进行了分析,包括带有主要描述符PPAR GAMA的PubMed,在这种情况下进行了29篇文章,以实现本文的目的。结果和讨论:已经确定,当PPAR范围更改时,能量稳态的失衡发生在脂肪生成和脂肪生成的改变时,与脂肪酸的释放合作,导致器官中引起血液胰岛素抵抗和脂肪毒素。结论:了解与PPAR伽马相关的主要多态性的脂肪生成,这是影响肥胖症的主要多态性,有必要建立特定的肥胖治疗方法。关键字:SNP; PPAR伽玛;脂肪形成;肥胖。
抽象的代谢脂肪肝病(DHGM)脱颖而出,是青少年肥胖的越来越多的并发症,其特征是肝脏中脂肪的积累,没有明显的饮酒病史。旨在分析DHGM的流行病学,病理生理,诊断和治疗方面,旨在巩固知识并确定干预措施的差距。通过解决诸如PNPLA3基因,诊断方法和治疗策略之类的遗传易感性来进行综合文献综述。据观察,DHGM通常是沉默的,其进展为脂肪性肝炎和纤维化的风险很高,由于饮食习惯不足和身体不活跃而加剧。得出的结论是,生活方式,预防措施和安全疗法的发展对于减轻DHGM对青少年的影响至关重要,促进旨在管理肥胖症的更好的生活质量和公共政策。
去分化脂肪肉瘤 (DDLPS) 是一种恶性脂肪生成癌症,预后不良。DDLPS 肿瘤对化疗和放疗的敏感性较低,需要更有效的治疗方法。从遗传学上讲,DDLPS 的特点是肿瘤突变负担低,染色体结构异常频繁,包括 12q13-15 染色体区域和 MDM2 基因的扩增,这是 DDLPS 的定义特征。MDM2 蛋白是一种 E3 泛素连接酶,靶向肿瘤抑制因子 p53 进行蛋白酶体降解。人类恶性肿瘤中的 MDM2 扩增或过度表达与细胞周期进展和预后较差有关。因此,MDM2 - p53 相互作用作为 DDLPS 和其他恶性肿瘤的治疗靶点引起了人们的兴趣。MDM2 通过疏水蛋白相互作用与 p53 结合,这种相互作用很容易被合成类似物所利用。已经开发了多种药物,包括 Nutlins(如 RG7112)和小分子抑制剂(包括 SAR405838 和 HDM201)。临床前体外和动物模型已显示出抑制 MDM2 的良好效果,可导致 p53 强效再激活和癌细胞死亡。然而,多项早期临床试验未能证明抑制 MDM2 通路对 DDLPS 有益。耐药机制正在阐明,新型抑制剂和联合疗法目前正在研究中。本综述概述了针对 DDLPS 中 MDM2 的这些策略。