抽象背景患病率,放射学特征和神经胶质瘤手术后周围梗死的危险因素没有太多研究。在这项研究中,我们评估了周围梗塞的形状,体积和患病率,并研究了相关因素。在一项前瞻性单中心队列研究中的方法,我们纳入了2007年1月至2018年12月从事弥漫性神经胶质瘤的所有成年患者。使用早期术后MRI图像进行了术后梗塞,并评估了术后梗塞的体积,形状和位置。创建了肿瘤分布和梗塞分布的热图。539个操作中238个(44%)的MRI结果显示出与操作腔有关的限制扩散,被解释为术后梗塞。是边缘形的86(36%),103(43%)为扇形,40(17%)是边缘和扇形形的组合,远程梗塞是远程梗塞。中值梗塞体积为1.7 cm 3(IQR 0.7-4.3,范围0.1-67.1)。如果肿瘤位于颞叶,并且地图在脑室流域区域显示更多的梗塞,则梗塞更为常见。扇形形状的梗塞在已知的脑血管性疾病患者中经常出现(47.6%vs. 25.5%,p = 0.024)。梗塞体积与肿瘤体积(r = 0.267,p <0.001)与梗塞体积和围手术期出血(r = 0.176,p = 0.014)之间存在正相关。此外,年龄和较大的梗塞体积之间存在显着的正相关(r = 0.193,p = 0.003)。梗塞率和梗塞量在各个外科医生之间有所不同,p = 0.037(范围32-72%)和p = 0.026。在本研究中得出的结论,弥漫性神经胶质瘤手术后44%发生了周围的梗死。梗塞在颞叶中因肿瘤手术而进行的患者更为常见,但在经常性的手术后并不是更常见的。扇形形梗死在已知脑血管疾病的患者中更为常见。年龄增加,较大的肿瘤和更多的围手术期出血是与梗塞体积相关的因素。梗塞和梗塞量的风险也可能是外科医生依赖的。
她被转至我院,并被送入重症监护室进行监测。神经系统检查显示脑干反射(瞳孔、角膜、眼前庭、呕吐和咳嗽反射)消失,反应迟钝评分(FOUR)为零。头部计算机断层扫描(CT)显示严重脑水肿,灰白分化弥漫性消失,CT 血管造影显示无颅内血流(图 1)。
与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。 无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体,该疾病很难与其他一些疾病区分开。 脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像(MRI)检测到。 我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者,该抗体出现了初始局灶性癫痫。 这位65岁的男子报告说,在向急诊科(ED)提交之前,记忆力丧失,癫痫发作和意识改变。 左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少,MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度,并且流体累积的反转恢复序列,受限的扩散和脑血流降低。 对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。 计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。 对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。 皮质类固醇,静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。 在这种特殊情况下,患者没有癌症。 然而,随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。 但是,由于患者的死亡,这无法确认。与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体,该疾病很难与其他一些疾病区分开。脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像(MRI)检测到。我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者,该抗体出现了初始局灶性癫痫。这位65岁的男子报告说,在向急诊科(ED)提交之前,记忆力丧失,癫痫发作和意识改变。左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少,MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度,并且流体累积的反转恢复序列,受限的扩散和脑血流降低。对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。皮质类固醇,静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。在这种特殊情况下,患者没有癌症。然而,随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。但是,由于患者的死亡,这无法确认。通过检测针对神经或神经胶质细胞的自身抗体,可以通过发现许多神经系统和精神症状复合物中自身免疫性脑炎的早期和特定诊断。这从根本上改变了对这组疾病的免疫治疗方法的方法,以及对潜在的病理生理学和触发因素的理解。新的自身抗体数量仍在增长,需要定期更新抗体诊断状态,相关肿瘤的频率以及抗体特异性的临床症状谱系,包括人格变化和认知障碍,从癫痫发作,运动障碍,运动障碍,植物和植物性和植物性疾病,营养和植物性疾病,植物性疾病,植物性和意识分离。
1)Benowitz Li,Carmichael ST:促进轴突重新布线以改善中风后的结果。Neurobiol Dis 37:259 - 266,2010 2)Hira K,Ueno Y,Tanaka R等人:星形胶质细胞 - 衍生的外泌体,该外泌体用Semaphorin 3a抑制剂增强的卒中均通过Prostaglandin D2合成酶进行了。中风49:2483 - 2494,2018)李S,Nie EH,Yin Y等:GDF10是轴突发芽和中风后功能恢复的信号。nat Neurosci 18:1737 - 1745,2015 4)Li S,Overman JJ,Katsman D等人:一个年龄 - 相关的发芽 - 转录组提供了中风后轴突芽的分子控制。nat Neurosci 13:1496 - 1504,2010 5)Ueno Y,Chopp M,Zhang L等:轴突生长和DEN-在经验后的皮质细胞皮质 - 梗塞区域中的干燥可塑性。中风43:2221 - 2228,2012 6)Kaneko S,Iwanami A,Nakamura M等人:选择性SEMA3A抑制剂增强了受伤脊髓的再生反应和重新恢复。nat Med 12:1380 - 1389,2006 7)Hou St,Keklikian A,Slinn J等人:持续 - 在长期恢复期间缺血性小鼠脑中的Semaphorin 3a,Neuropilin1和Doublecortin表达的调节。生物化学
中风是继心脏病和癌症之后,全球第三大死亡原因。它也是导致轻度和重度残疾的疾病中的第一大疾病。最常见的中风类型是脑梗塞,在印度尼西亚,脑梗塞的发病率每年都在增加。这种疾病不仅发生在老年人身上,也发生在年轻和有生产力的人群中,因此早期发现非常重要。虽然有各种各样的医学方法用于对脑梗塞进行分类,但本研究使用了具有信息增益特征选择的多重支持向量机 (MSVM-IG)。MSVM-IG 是 IG 特征选择和 SVM 之间的一种修改,其中 SVM 在分类过程中进行了双重处理,利用支持向量作为新数据集。数据来自雅加达的 Cipto Mangunkusumo 医院。根据结果,所提出的方法能够达到 81% 的准确率,因此,可以考虑使用该方法来获得更好的分类结果。
炎症性肠病 (IBD) 主要指溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD)。其发病率逐年上升,好发于 20 至 30 岁的女性。由于症状严重,血栓形成是 IBD 患者的主要不良事件 (1, 2)。一项对 13,756 名 IBD 患者的队列研究显示,与对照组相比,IBD 患者的静脉血栓栓塞症总体风险比为 3.4 (3)。该比率在发作期 [8.4] 和慢性活动期 [6.5] 较高,但在缓解期 [2.1] 较低。据报道,UC 患者比 CD 患者更容易发生脑梗塞 (4)。脑梗塞也被认为是 IBD 患者并发症的原因 (5)。Katsanos 等人于 2014 年进行了一项文献综述。 33 例 IBD 患者中报告了 15 例动脉脑血栓栓塞并发症病例(6)。关于 IBD 患者脑静脉血栓形成,在一系列研究中还发现,9 例脑梗塞病例中有 7 例是由于窦血栓形成引起的(8)。英夫利昔单抗(IFX)是一种有效的抗肿瘤坏死因子(TNF)抗体,对 IBD 患者非常有效(8, 9)。它是
据观察,自我报告的嗜睡是许多睡眠障碍和健康状况(如痴呆和中风)的结果。然而,当白天嗜睡与睡眠障碍、睡眠不足或疾病无关时,它与大脑衰老和缺血性损伤标志之间的关联仍不清楚。本文表明,在调整大量混杂因素(如睡眠障碍和习惯性睡眠模式、心血管风险因素和抑郁症)后,自我报告的白天嗜睡程度越高,大脑和皮质灰质总体积越大,出现隐性脑梗塞的风险就越低。我们的研究结果挑战了这样一种观点,即白天嗜睡是大脑健康状况较差的标志,除非它能用其他病理或睡眠障碍来解释。
人的大脑是神经系统的指挥中心,并且通过各种复杂的过程,这些过程是生物进化的巅峰之作,它负责思想,记忆,运动和情感。大脑进行了三个层次的功能,其中一些包括保持认知,心理和情感过程,解释感官,管理运动以及保持适当的行为和社会认知。大脑是一个复杂的结构。因此,大脑健康可以定义为在特定年龄的理想大脑完整性以及心理和认知表现的保存,而没有明显的脑部疾病阻碍了常规的大脑功能(1,2)。脑梗塞(脑梗塞)也称为缺血性中风。这是由于血管提供的血管问题而导致大脑血液流动不足。这种缺氧和其他营养素的剥夺会导致某些脑细胞的死亡。与血栓形成或栓塞事件有关的脑动脉的阻塞是脑梗塞的主要原因。动脉粥样硬化,或在动脉壁上的脂肪沉积物积累,经常在血块形成中起作用,这些血块直接阻碍了动脉向大脑传递血液的动脉,从而导致血栓性中风。相比之下,当凝块或碎屑形成体内其他地方(通常在心脏中)并通过血液向大脑传播时,会发生栓塞中风(3)。
简介:脑缺血再灌注(CI/R)损伤通常发生在缺血性中风(IS)患者中。研究研究了长的非编码RNA(LNCRNA)TINCR在中部动脉闭塞和再灌注中(MCAO/R)诱导的大鼠模型和氧葡萄糖剥夺/重新氧合(OGD/R)诱导的神经元细胞模型。材料和方法:用MCAO/R进行诱导的大鼠是动物模型,并用OGD/R处理神经干细胞(NSC),以建立细胞模型。评估了神经功能,脑梗塞区域和大鼠的炎症。细胞增殖,迁移和凋亡。tincr和miR-125b-5p之间的目标关联已验证。基于竞争性内源RNA(CERNA)调节网络,救援实验是通过细胞转染在NSC中进行的。结果:在MCAO/R大鼠中,测试了LNCRNA TINCR的下调表达,并伴有神经功能障碍和脑梗塞。TINCR过表达导致神经功能障碍和脑梗塞的恢复,而炎症和凋亡则被抑制。根据体内实验结果,在OGD/R处理的NSC中也测试了TINCR下降。救援实验表明,TINCR过表达促进了NSC的增殖和迁移,但抑制了细胞凋亡和炎症。TINCR用作miR-125b-5p的CERNA,而miR-125b-5p消除了TINCR在OGD/R细胞模型中的保护作用。结论:lncRNA tincr通过竞争性结合与miR-125b-5p的损伤减弱了CI/R损伤。
摘要。糖皮质激素治疗经常用于截骨学和新生儿学的有益肺作用。我们研究了新生儿葡萄糖型给药对脑缺氧 - 缺血性同意发作引起的脑损伤的影响。在几种治疗方案中,各种剂量的地塞米松对7 d大的大鼠进行了服用,这些大鼠也受到单侧脑缺氧 - 缺血性。在79%的对照大鼠中,发生了大型单侧脑梗塞,而所有用地塞米松预处理的大鼠剂量为0.01至0.5 mg/kg/d,持续3 d均无梗塞(p <0.001)。地塞米松治疗的神经保护作用是剂量和时间依赖性的。在侮辱后用地塞米松治疗在侮辱之前以较低的剂量治疗并不能阻止梗塞。神经保护作用不是立即的:单剂量为0至3 h,前氧化不是有效的,但是在缺氧 - 缺血前24小时单剂阻止了脑梗塞。结果是,在新生儿时期,糖皮质激素的给药,即使在低剂量下也可以保护低氧 - 缺血性的亚期。(Pediatr Res 29:558- 563,1991)