类脑计算是借鉴脑科学基本原理,打破 “ 冯诺依曼 ” 架构束缚的新型计算技术。本研究组将从理论和器件两个方向对类脑计算展开协同 研究。 理论方面:研究类脑计算架构、模型和算法,探索基于类脑计算的类脑智能的基础理论;借鉴神经元模型、神经环路传导、神经编码 及认知、学习、记忆、决策等神经机制,逐步建立和完善类脑处理信息处理的数学 / 计算原理和模型;构建类脑计算和智能的统一理论 框架。为类脑计算器件及系统的发展提供理论基础。 器件方面:基于新材料和新技术,研究新型高性能类脑神经器件,解决一致性差、可靠性差、规模化难等痛点;研究基于类脑神经器 件的网络架构,构建大规模阵列,开展外围电路的研发与设计;研究基于新型类脑器件的感知和计算架构,发展感存、存算、感存算 一体系统。
DOI: 10.7498/aps.71.140101 类脑计算技术作为一种脑启发的新型计算技术 , 具有存算一体、事件驱动、模拟并行等特征 , 为 智能化时代开发高效的计算硬件提供了技术参考 , 有望解决当前人工智能硬件在能耗和算力方面的 “ 不可持续发展 ” 问题 . 硬件模拟神经元和突触功能是发展类脑计算技术的核心 , 而支持这一切实现 的基础是器件以及器件中的物理电子学 . 根据类脑单元实现的物理基础 , 当前类脑芯片主要可以分 为数字 CMOS 型、数模混合 CMOS 型以及新原理器件型三大类 . IBM 的 TrueNorth 、 Intel 的 Loihi 、清华大学的 Tianjic 以及浙江大学的 Darwin 等都是数字 CMOS 型类脑芯片的典型代表 , 旨 在以逻辑门电路仿真实现生物单元的行为 . 数模混合型的基本思想是利用亚阈值模拟电路模拟生物 神经单元的特性 , 最早由 Carver Mead 提出 , 其成功案例有苏黎世的 ROLLs 、斯坦福的 Neurogrid 等 . 以上两种类型的类脑芯片虽然实现方式上有所不同 , 但共同之处在于都是利用了硅基晶体管的 物理特性 . 此外 , 以忆阻器为代表的新原理器件为构建非硅基类脑芯片提供了新的物理基础 . 它们 在工作过程中引入了离子动力学特性 , 从结构和工作机制上与生物单元都具有很高的相似性 , 近年 来受到国内外产业界和学术界的广泛关注 . 鉴于硅基工艺比较成熟 , 当前硅基物理特性是类脑芯片 实现的主要基础 . 忆阻器等新原理器件的类脑计算技术尚处于前沿探索和开拓阶段 , 还需要更成熟 的制备技术、更完善的系统框架和电路设计以及更高效的算法等 .
因此,跨个体、跨场景的脑电分析方法逐渐成为研究热点。越来越多的研究人员将广泛应用脑 电信号分析的特征于跨个体、跨场景的脑电信号分析研究中。 Touryan 等人采用经典的独立成分分 析的特征分析方法描述特征空间,计算功率谱密度( Power Spectral Density , PSD ),并采用顺序 前向浮动选择方法识别频谱特征中的独立成分集,结果表明该方法可以识别出跨场景脑电信号中的 共同成分 [88] 。 Kakkos 等人采用了特征融合的方法,将 PSD 与功能连接特征相结合,提高了跨场景 分类的性能,并证明了脑特征融合在跨场景中的应用更为有效 [89] 。 Xing 等人将模糊熵特征用于跨 场景脑电信号分析,发现模糊熵特征相对于其他特征更能适合跨场景 [90] 。卷积神经网络 ( Convolutional Neural Networks , CNN )和递归神经网络( Recurrent Neural Networks , RNN )等基 于深度学习的新型跨任务模型在跨场景脑电分析中展现了巨大潜力。这些模型能够自动提取特征和 学习复杂的脑电特征,从而有效地缩小不同任务和场景之间的差距,提高模型的泛化能力 [91][92][93] 。 近年来,一些跨学科的方法被创新性地应用于跨场景研究, Zhao 等人提出了一种跨学科的对齐多 源域自适应方法,用于跨个体的 EEG 疲劳状态评估,显著提高了模型的泛化能力 [94] , Zhou 等人在 此基础上进行改进,提出了一种跨任务域自适应方法,有效提升了跨场景认知诊断的性能 [95] 。
图S10。 建立用于研究缺血性中风的永久性脑动脉闭塞(PMCAO)模型。 PMCAO手术程序。 CCA,ICA和ECA暴露了,将硅细丝插入CCA和ICA直到到达MCA(有关详细信息的材料和方法)。 用biorender.com创建的数字。 b TTC染色大脑的代表性照片。 白色区域代表PMCAO的梗塞区域。 PMCAO后1、3和6小时,缺血性大脑中SIRT1的mRNA表达水平。 数据表示为折叠变化,相对于假手术组在归一化为GAPDH之后。 误差条表示平均值±S.D. (n = 3)(每组n = 10只小鼠, * p <0.05,*** p <0.001对假手术)。 缩写:CCA,常见的颈动脉; ICA,颈内动脉; ECA,外部颈动脉; MCA,中大脑中动脉; TTC,2,3,5-三苯基四唑氯化物。图S10。建立用于研究缺血性中风的永久性脑动脉闭塞(PMCAO)模型。PMCAO手术程序。CCA,ICA和ECA暴露了,将硅细丝插入CCA和ICA直到到达MCA(有关详细信息的材料和方法)。用biorender.com创建的数字。b TTC染色大脑的代表性照片。白色区域代表PMCAO的梗塞区域。PMCAO后1、3和6小时,缺血性大脑中SIRT1的mRNA表达水平。数据表示为折叠变化,相对于假手术组在归一化为GAPDH之后。误差条表示平均值±S.D.(n = 3)(每组n = 10只小鼠, * p <0.05,*** p <0.001对假手术)。缩写:CCA,常见的颈动脉; ICA,颈内动脉; ECA,外部颈动脉; MCA,中大脑中动脉; TTC,2,3,5-三苯基四唑氯化物。
全脑脑是复杂的大脑畸形,这是由于早期胎儿发育过程中大脑不完全的裂解而导致的。这种情况的特征在于普罗德龙(胚胎的前脑)的失败,以正确分成大脑半球的双叶,导致影响大脑和面部特征的异常。根据大脑分裂的严重程度,全脑脑分为四种类型:Alobar Holoporsencephaly:最严重的形式,其中没有脑半球分离,导致单个脑室心室和一个单裂脑。半月骨全脑脑:大脑半球部分分离,大脑的结构在某种程度上介于Alobar和Lobar之间。Lobar Holoporsencephaly:最少的严重形式,具有更好的脑半球分离和更正常的大脑结构。中半球间变体(syntelcephaly):半球在大脑中间没有分离,但可能在前和后方面更正常地分裂。是什么导致全脑脑?
在严重隐性 OI 的小鼠模型中,我们发现与野生型相比,突变型跟腱和髌腱在 1 个月和 4 个月时更薄更弱,胶原交联增加,胶原纤维大小减小。Crtap -/- 小鼠的髌腱在骨骼成熟时 CD146 + CD200 + 和 CD146 - CD200 + 祖细胞样细胞的数量也会发生改变。对 1 个月大的 Crtap -/- 小鼠的跟腱和髌腱进行的 RNA 测序分析显示,基质和肌腱标志基因表达失调,同时伴有 TGF- b、炎症和代谢信号的预测改变。4 个月时,Crtap -/- 小鼠的髌腱中 SMA、MMP2 和磷酸化 NF k B 染色增加,与过度基质重塑和组织炎症一致。最后,一系列行为测试显示,4 个月大的 Crtap -/- 小鼠存在严重的运动障碍和握力下降——这种表型与肌腱病理相关。
文学回顾过去的思维(2015年前)Crick [5]断言,科学家在所谓的计算机时代的早期以不同的方式使用了机器和大脑。一种意见是使计算机尽可能聪明。该地区后来被称为人工智能(AI,John Carthy,计算机科学家,1956年)。看来,那些专注于探索大脑互连规则的人做出了最重要的贡献。一种“神经元代数” [6-8]。尽管产生了感官处理的层次视图的电子版本,但在1950年代末,当Boden确定计算机程序实际上可以建模相当复杂的感觉过程,并且该程序的功能可能会随着时间的推移而改变。当前对物体的澄清是该开发工作的直接结果。一个重大突破。看来,后来的模型可以更好地解释了人脑的工作原理,包括真实机制的启示。尽管在人工场景分析等领域的计算机面部识别和发展方面取得了巨大进展,但被称为机器视觉的领域仍需要更多地赶上人们头脑中发生的情况。
脑对脑接口 (BBI) 是一种通过神经成像和神经调节技术的组合促进两个大脑之间直接信息传输的系统。这些系统可以根据另一个用户的神经信号刺激一个用户的大脑。虽然脑机接口经常在人机交互 (HCI) 游戏和游戏社区中讨论,但 BBI 尚未得到充分探索。在本文中,我们通过提出三种类型的“心灵感应游戏体验”来研究 BBI 系统的社交游戏潜力,这些体验基于我们在之前的研究中设计、设计和评估的可穿戴 BBI 系统“PsiNet”。该系统通过脑电图 (EEG) 作为系统输入来测量玩家的神经活动,并使用经颅电刺激 (tES) 作为系统输出来刺激其他用户的相关大脑活动。我们希望这项工作能够激励游戏设计研究人员使用 BBI 系统等神经技术创造新颖的游戏体验。
• 儿童障碍性疾病( Childhood Disorder ) :了解自 闭 症( Autism )、注意缺陷多 动 障碍 ( Attention Deficit Hyperactivity Disorder )、唐氏 综 合症( Down Syndrome )、 阅读 障碍 ( Dyslexia )等疾病的症状、成因、治 疗 • 上 瘾 ( Addiction ) : 了解上 瘾 的生理机制; * 导 致上 瘾 的常 见药 品及其引 发 的症状和治 疗 方式, 包括酒精( Alcohol )、尼古丁( Nicotine )、大麻( Marijuana )、 鸦 片( Opiates )、 兴奋剂 ( Psychostimulants )等;探索行 为上瘾(如网络游戏等)的成因及防治方式 • 退行性疾病( Degenerative Disease) :了解阿 兹 海默症( Alzheimer's Disease )、肌萎 缩侧 索硬化 症( Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS )、亨廷 顿综合症( Huntington's Disease )、帕金森症 ( Parkinson's Disease )的症状、成因和治 疗 • 精神疾病( Psychiatry ):了解焦 虑 症( Anxiety Disorders )、妥瑞氏 综 合症( Tourette Syndrome )、抑郁症( Depression )、躁郁症 ( Bipolar Disease )、精神分裂症 ( Schizophrenia )的症状、成因和治 疗 • 脑损伤( Illness and Injury ): 了解 疼痛 ( Pain )、 癫痫 ( Epilepsy )、中 风 ( Stroke )、 * 脑 瘤 ( Brain Tumors )、 * 多 发 性硬化( Multiple Sclerosis )、 * 神 经创伤 ( Neurological Trauma )的症 状、成因和治 疗 方式 • 脑疾病相关的公共医学:探索如何宣传普及脑疾病预防知识、推动社会对脑疾病患者的关注等 四、 脑研究及技术等
摘 要 : 目的:本研究旨在明确枳椇果梗多糖( HDPs )对酒精暴露所致的小鼠神经行为异常的改善效果,并探究谷 氨酸代谢和紧密连接蛋白表达在其中的作用。方法:雄性 C57BL/6 小鼠按 114 μL/20 g 剂量连续酒精灌胃 14 d ,建 立酒精暴露模型,同时设置干预组进行 HDPs 干预( 114 μL/20 g 酒精 +100 mg/kg HDPs )。应用行为学实验(旷场 实验、高架十字迷宫实验)评估神经行为学变化,采用气相色谱法测定小鼠血液中乙醇浓度, γ -H2AX 荧光检测小 鼠脑海马组织 DNA 损伤,免疫组化分析检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白 Claudin-1 和 ZO-1 的表达,并通过超高 效液相色谱 - 四级杆飞行时间质谱法( UPLC-Q-TOF-MS )代谢组学技术对小鼠脑组织代谢物进行分析。结果: HDPs 可有效降低酒精暴露小鼠血液乙醇浓度,由 4.69±0.29 g/L 降至 1.64±0.104 g/L ;改善酒精暴露所致的小鼠神 经行为异常,旷场实验中,与酒精组相比, HDPs 干预组总路程显着提升至 27340±3304 cm ( P <0.05 ),平均速度 显着提升至 67.4±13.4 cm/s ( P <0.05 ),不动时间缩短 29% ( P <0.05 );高架十字迷宫实验中,与酒精组相比, HDPs 干预组闭臂停留时间显着减少至 195.6±10.3 s ( P <0.05 ),开放臂进入次数显着增加 26% ( P <0.05 ));还 可降低酒精诱导的脑组织氧化应激与 DNA 损伤水平, ROS 、 MDA 分别降低 5.4% 、 29.5% ( P <0.05 ), T-AOC 提 高 10.9% ,上调脑海马组织中 Claudin-1 ( 2.2 倍)和 ZO-1 ( 0.1 倍)蛋白的表达;并调节脑组织谷氨酸代谢通路, 提高甘氨酸( 19.7% )、谷光甘肽( 25% )、琥珀酸( 22.6% )等代谢物水平。结论: HDPs 可有效改善酒精对小鼠 神经行为的影响,其机制或可能通过抗氧化、保护紧密连接蛋白和调节谷氨酸代谢通路发挥作用,研究结果可为 扩展枳椇资源在食品领域中的应用提供理论依据。