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基因组网络动态重新布线的自发，条形码转座系统
在细菌中，天然转座子动员可以驱动自适应基因组重排。在这里，我们以这种能力为基础，并开发了一个可诱导的，自传播的转座子平台，用于整个基因组诱变和细菌中基因网络的动态重新布线。我们首先使用该平台研究转座子功能对平行大肠杆菌种群进化对各种碳源利用和抗生素耐药性表型的影响。然后，我们开发了一个模块化，组合装配管道，用于用合成或内源基因调节元素（例如，诱导型启动子）以及DNA条形码的转座子功能化。我们可以在交替的碳源上进行平行的发展，并证明了诱导性，多基因表型的出现，并且可以持续地跟踪条形码的转座子的易于性，以识别基因网络的致病性重新旋转。这项工作建立了一个合成的转座子平台，可用于优化工业和治疗应用的菌株，例如，通过重新布置基因网络来改善各种原料的增长，并有助于解决有关已雕刻出了极端基因网络的动态过程的基本问题。
证据证明纹状体多巴胺合成能力与工作记忆能力，自发的眼睛闪烁率和特质Impulsi
纹状体多巴胺合成能力的抽象个体差异已与工作记忆能力，性格冲动性和自发的眼光闪烁率（SEBR）相关联，该速率（SEBR）可随时可用且易于施用，“现成”测试。这样的发现提出了一个建议，即以昂贵和侵入性的脑正电子发射断层扫描（PET）扫描估计的多巴胺合成能力的各个变化可以通过简单，更务实的测试来近似。但是，这些简单特征测量与纹状体多巴胺合成能力之间关系的直接证据是有限且尚无定论的。我们在大量的健康志愿者样本中使用[18 f] -fdopa PET测量了纹状体多巴胺的合成能力（n = 94），并通过简单，简短的工作记忆能力，性状冲动和SEBR评估了相关性。我们还探索了与主观奖励灵敏度索引的关系。这些性状措施都没有与纹状体多巴胺合成能力显着相关，也没有取消样品的预测能力。贝叶斯因子分析表明，除了主观奖励灵敏度以外，所有证据都支持没有所有相关性。这些结果需要谨慎使用这些现成的特征度量作为纹状体多巴胺合成能力的代理。
自发颅内低血压诊断和管理的多学科共识指南
抽象背景我们旨在创建一个多学科共识临床指南，以根据当前的证据和来自多学科专家组（SIG）的多学科诊断和共识，在脑脊液内部诊断，研究和管理自发性内部低血压（SIH）（SIH）中的最佳实践指南（SIH）。方法建立了一个由29名成员组成的SIG，具有神经病学，神经放射学，麻醉剂，神经外科手术和患者代表的成员。SIG共识同意该指南的范围和目的。SIG随后使用修改后的Delphi过程为一系列问题主题开发了指南声明。该过程得到了系统文献综述，对患者和医疗保健专业人员的调查以及SIH的几位国际专家的审查。结果SIH及其差异诊断应在任何出现直立衡量头痛的患者中考虑。一线成像应为对比度和整个脊柱的大脑MRI。一线治疗是非靶向硬膜外血斑（EBP），应尽早进行。我们根据脊柱MRI结果和对EBP的反应提供了进行骨髓学的标准，我们概述了治疗原则。还提供了保守管理的建议，头痛的症状治疗以及SIH并发症的管理。结论该多学科共识临床指南有可能提高医疗保健专业人员中对SIH的认识，在护理方面产生更大的一致性，提高诊断准确性，促进有效的研究和治疗，并减少归因于SIH的残疾。
高磁场下捕获离子多量子比特门的自发辐射比较
潘宁阱已用于对数百个离子进行量子模拟和传感，并提供了一种扩大捕获离子量子平台的有希望的途径，因为它能够在二维和三维晶体中捕获和控制数百或数千个离子。在潘宁阱和更常见的射频保罗阱中，激光通常用于驱动多量子比特纠缠操作。这些操作中退相干的主要来源是非共振自发辐射。虽然许多捕获离子量子计算机或模拟器使用时钟量子比特，但其他系统（尤其是具有高磁场的系统，如潘宁阱）依赖于塞曼量子比特，这需要对这种退相干进行更复杂的计算。因此，我们从理论上研究了自发辐射对在高磁场中使用捕获离子基态塞曼量子比特执行的量子门的影响。具体来说，我们考虑了两种类型的门——光移位（ ˆ σ zi ˆ σ zj ）门和 Mølmer-Sørensen（ ˆ σ xi ˆ σ xj ）门——它们的激光束近似垂直于磁场（量化轴），并比较了每种门中的退相干误差。在每种门类型中，我们还比较了与驱动门所用的激光束的失谐、偏振和所需强度有关的不同工作点。我们表明，这两种门在高磁场下的最佳工作条件下都能具有相似的性能，并研究了各种工作点的实验可行性。通过检查每个门的磁场依赖性，我们证明，当 P 态精细结构分裂与塞曼分裂相比较大时，Mølmer-Sørensen 门的理论性能明显优于光移门。此外，对于光移门，我们对高场下可实现的保真度与最先进的双量子比特离子阱量子门的保真度进行了近似比较。我们表明，就自发辐射而言，我们当前配置可实现的保真度比最好的低场门大约高一个数量级，但我们也讨论了几种替代配置，其潜在错误率与最先进的离子阱门相当。
同时进行双色放大自发发射和...
©2023 Wiley -VCH GmbH。保留所有权利。这是以下文章的同行评审版本：Isik，A。T.，Shabani，F.，Isik，F.，Kumar，S.，Delikanli，S。＆Demir，H。V.（2023）。同时产生的双色放大自发发射，并从胶体量子井中获得培养基，在他们自己的分层波导和空腔中获得培养基。激光和光子学评论，该评论以https://doi.org/10.1002/lpor.202300091发表。本文可以根据Wiley使用自构货币版本的条款和条件来将其用于非商业目的。
观察大量自发发射率在破碎的对称慢灯波导中的量子点的增强
可以在纳米级上操纵光和物质的量子状态，以提供有助于实施可扩展光子量子技术的技术资源。实验进步取决于光子和量子发射器内部自旋状态之间耦合的质量和效率。在这里，我们演示了一个带有嵌入式量子点（QD）的纳米光子波导平台，该平台既可以实现Purcell-Enhathenced发射和强性手性耦合。设计在滑动平面光子晶体波导中使用慢光效应，并使用QD调整，将发射频率与慢灯区域匹配。模拟用于绘制手性，并根据偶极子发射极相对于空气孔的位置来绘制手续的增强。最高的purcell因子和手性发生在单独的区域中，但是仍然有一个显着的区域，可以获得两者的高值。基于此，我们首先证明了与20±2倍purcell增强的相对应的巨大辐射衰减率为17±2 ns -1（60±6 ps寿命）。这是通过将QD的电场调整到慢灯区域和准共振的声子端谱带激发来实现的。然后，我们证明了具有高度的手性耦合到波导模式的DOT的5±1倍purcell增强功能，实质上超过了所有先前的测量值。共同证明了使用依靠手性量子光学元件的芯片旋转光子剂的可扩展实现中使用QD的出色前景。
量子场论中非局部自发坍缩的数学形式
量子力学波函数的自发坍缩模型 [1–4] 具有吸引力，因为它们不明确涉及人类知识；与量子力学的多世界方法 [5–7] 一样，这些模型“具体化”了量子波函数，即将其视为物理实体，但与多世界方法不同，它们不会产生将宇宙无限划分为更多不相互作用的子宇宙的哲学难题。 Diosi [8–10] 和 Penrose [11,12] 认为，没有坍缩，我们对时空曲率本身的理解就会崩溃。然而，自发坍缩是一个非幺正过程，这意味着它不能用任何仅引用现有幺正量子理论的模型来描述。那么问题仍然是，是否可以找到与实验相符的标准量子理论非幺正变换的自洽模型。关于自发坍缩的各种提议（例如，除上述提议外，还有参考文献 [13–18]）给出了自发坍缩如何运作的框架，但都涉及了内在随机性，这种随机性可能被视为某些我们未知的底层物理现实的结果，也可能是某些已知物理实体（如重力）的结果，但这些实体在书本上没有得到处理，没有任何明确的机制。相比之下，在之前的一篇文章 [19] 中，我提出了一个模型，将量子力学的随机性完全视为已知物理实体不均匀性导致的涨落的结果。这将自发坍缩带入了物理定律的领域，而不是推测，并允许对该理论进行物理测试。特别是，参考文献 [19] 的模型提出了一种物理机制，通过该机制，费米子的局部本征态会自发坍缩到其两个允许状态之一。该模型具有以下特点：
COVID-19 疫苗安全性临床试验与自发报告数据的可比性
由于 COVID-19 疫苗接种后的严重不良事件 (AE) 罕见且随访时间短，随机对照试验 (RCT) 对其研究不充分。为了监测美国 COVID-19 疫苗（“辉瑞”疫苗第 1 剂和第 2 剂、“Moderna”疫苗第 1 剂和第 2 剂以及“杨森”疫苗单剂）的安全性，尤其是严重 AE，我们使用 RCT 和疫苗不良事件报告系统 (VAERS) 数据比较了这些疫苗的相对排名。从三项关键的 COVID-19 疫苗试验中评估了局部和全身 AE 的风险，并在 2020 年 12 月 14 日至 2021 年 9 月 17 日期间由 559,717 份报告组成的 VAERS 队列中计算了局部和全身 AE 的风险。RCT 和 VAERS 分别计算的五个疫苗组的 AE 排名是一致的，尤其是全身 AE。对于 VAERS 中报告的严重不良事件，接种 Janssen 疫苗后报告的血栓形成和格林-巴利综合征风险最高。接种第一剂 Moderna 疫苗后报告的带状疱疹风险最高，其次是接种第二剂 Moderna 疫苗。接种第二剂辉瑞和 Moderna 疫苗后报告的心肌炎风险较高。接种第一剂辉瑞疫苗后报告的过敏反应风险较高。本研究的局限性在于自发报告系统数据的固有偏差，并且仅包括三个关键 RCT，并且没有与其他主动疫苗安全监测系统进行比较。
控制G2相位持续时间CDC25B可调节新皮层中从直接到间接神经发生的转换 替代性大脑连通性强调了交互式生物运动处理中与年龄相关的差异 伏隔核中的多巴胺能信号传导调节不可避免的应力期间的应力培养策略 语言结构和含义将神经振荡组织为特定于内容的层次结构 单维的人脑信号，用于两个... 跨模式相位重置和诱发响应提供了互补的机制，以实现视觉语音在听觉皮层中的影响 脑损伤后皮质中神经元活性的快速和生物绝见 帕金森主义改变了基底神经节皮质网络的β爆发动态 持续性皮质振荡对听觉有节奏刺激的频率选择性 自发网络耦合可以实现有效的任务性能，而无需本地任务引起的激活 重点介绍了开源网络工具的时代
在发育过程中，通过产生中间基底祖细胞的产生，直接或间接地从根尖祖细胞的时间调节序列中产生皮质神经元。这些主要祖细胞类型之间的平衡对于生产适当的神经元数量和类型至关重要，因此，破译控制这种平衡的细胞和分子提示很重要。在这里，我们解决了细胞周期调节剂Cdc25b磷酸酶在此过程中的作用。我们表明，在性别的性爱祖细胞中删除Cdc25b的发展小鼠新皮层，导致TBR1 1神经元的产生的短暂增加，而TBR2 1基础祖细胞的牺牲。这种表型与细胞周期的G 2相的延长相关，总细胞周期长度不受影响。在子宫电气和皮质切片培养物中，我们证明了TBR2 1基础祖细胞产生的缺陷需要与CDK1相互作用，这是因为Cdc25b突变体中G 2相延长。一起，这项研究确定了在皮质发育的早期阶段，在直接与间接神经发生中Cdc25b和G 2相长的新作用。