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非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。
PI3k 抑制剂（BKM120 和 BYL719）作为头颈部鳞状细胞癌放射治疗期间的放射增敏剂
每年约有 500,000 例头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 新病例。放射疗法是口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的重要治疗方法。几十年来，HNSCC 患者的生存率一直很低 (50%)，因为 HNSCC 细胞的放射抗性导致放射治疗失败。本研究旨在确定可以增强放射敏感性的 PI3K 抑制剂。结果表明，泛磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂 BKM120 和 I 类 α 特异性 PI3K 抑制剂 BYL719 以剂量依赖性方式降低 OSCC 细胞的生长，但没有降低放射抗性的 OML1-R 细胞的生长。BKM120 或 BYL719 与放射联合治疗对 OSCC 细胞和放射抗性的 OML1-R 细胞具有增强的抑制作用。此外，联合治疗的增强抑制作用在患者来源的 OSCC 细胞中得到证实。 mTOR抑制剂AZD2014与BKM120或AZD2014与BYL719联合放射治疗对放射抗性的OML1-R细胞的抑制作用明显增强，提示PI3K抑制剂是治疗口腔鳞状细胞癌的潜在放射敏感性治疗药物。
高敏性流式细胞术对急性白血病中移植最小残留疾病动力学动力学的影响
在造血细胞移植（HCT）之前检测到的最小残留疾病（MRD）与高危急性白血病患者的不良结局有关。然而，在这种情况下，移植后MRD评估的理想时间点以及残留疾病的临床意义尚不清楚。我们对77名急性白血病患者进行了移植前后（第30、60和100天）之前和之后进行的高敏性流式细胞仪MRD进行了前瞻性现实分析。目的是评估消除疾病的动力学，并将其与移植结果相关联。前移植MRD为42（MRD-）为阴性，35例患者（MRD+）为阳性。移植后MRD评估在第30天（n = 30，38.9％），第60天（n = 27，35.0％）和第100天（n = 60，77.9％）时可行。复发发生在MRD +组的8例中（22.9％），在MRD阴性组中发生3例（7.1％），p = 0.02。前移植MRD与总生存率降低（OS； MRD; MRD+54.0％MRD+）和无事件生存期（EFS; 85.3％MRD- vs. 51.1％MRD+）相关，P = 0.001。复发的累积发生率（CIR）为17.5％，在MRD-中为2.6％（p = 0.049）。非释放死亡率（NRM）为31.4％，在MRD-中为12.1％（p = 0.019）。在D100下MRD阴性的患者（92.4％，95％CI：0.81-0.971）的一年OS高于阳性D100 MRD（53.3％，95％CI：0.177–0.796），p <0.0001。疾病状态和D100 MRD与OS，EFS和CIR有关。 还观察到白血病类型之间的NRM差异（所有：MRD-vs. 50％MRD+和AML 0％MRD- vs. 21.7％MRD+，P = 0.0158）。疾病状态和D100 MRD与OS，EFS和CIR有关。还观察到白血病类型之间的NRM差异（所有：MRD-vs. 50％MRD+和AML 0％MRD- vs. 21.7％MRD+，P = 0.0158）。总而言之，通过高度敏感的流式细胞术评估了移植前的MRD准确鉴定出不良预后的患者。HCT后持续的MRD可以通过高特异性和临床灵敏度预测复发。 这些结果强调了将移植周围的MRD动力学纳入急性白血病的常规治疗，尤其是在低/中收入国家的常规治疗中的重要性。HCT后持续的MRD可以通过高特异性和临床灵敏度预测复发。这些结果强调了将移植周围的MRD动力学纳入急性白血病的常规治疗，尤其是在低/中收入国家的常规治疗中的重要性。
丙酮酸激酶M2抑制剂联合治疗对高密度三阴性乳腺癌细胞的增敏作用
摘要。背景/目的：很少有研究检查丙酮酸激酶 M2 (PKM2) 过表达与三阴性乳腺癌 (TNBC) 之间的相关性。TNBC 被认为无法通过现有的治疗方法治愈，这凸显了对替代治疗靶点的需求。材料和方法：通过免疫组织化学检查人乳腺肿瘤样本中的 PKM2 表达。此外，我们研究了三种 PKM2 抑制剂（胶质毒素、紫草素和化合物 3K）对 MDA-MB-231 TNBC 细胞系的影响。结果：PKM2 过表达与 TNBC 相关。有趣的是，与受体阳性乳腺癌组织相比，大多数 TNBC 组织的 PKM2 水平增加。这表明 PKM2 过表达是 TNBC 发展的重要因素。与其他癌细胞相比，MDA-MB-231 TNBC 细胞对抗癌药物（如长春新碱 (VIC)）具有耐药性。我们发现，最近开发的 PKM2 抑制剂 gliotoxin 以相对较低的剂量使 MDA-MB-231 细胞敏化，其程度与已知的 PKM2 抑制剂紫草素相同，这表明 PKM2 抑制剂可能是治疗 TNBC 的有效方法。还分析了详细的敏化机制。gliotoxin 和紫草素均显著增加 MDA-MB-231 中的晚期细胞凋亡
通过氯胺酮对映异构体在雄性Wistar大鼠中反复治疗引起的行为敏化和耐受性
氯胺酮作为快速作用抗抑郁药引起了很大的关注。但是，酮矿还与不良的副作用有关。在我们的临床前研究中，我们探讨了氯胺酮对映异构体在亚手提剂量下的行为影响。在重复间歇性治疗过程中，我们检查了运动刺激和敏化，共济失调以及自然行为的表达（修饰和饲养）。雄性Wistar大鼠在5 mg/kg的R-酮胺或S-酮胺，15 mg/kg的R-氯胺酮，S-酮胺或种族氯胺，30 mg/kg的Racemic Ketamine或盐水中，每三周（七周处理）（七个治疗）（七个治疗）。第一次治疗后，只有15 mg/kg的S-酮胺诱导的运动刺激，以及15 mg/kg的S-酮胺和30 mg/kg的Racemic氯胺酮诱导的共济失调。重复给药后，剂量为15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和型氯胺酮，以及30 mg/kg的酿酒酵母氯胺酮，刺激了运动。15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和外星酮胺添加性添加导致运动敏化。 最后一次给药15毫克/千克的S-酮矿，15 mg/kg的氯乙胺和30 mg/kg的甲易济酮。 在15 mg/kg的S-酮胺的情况下，与第一个给药的作用相比，共同作用明显弱，表明耐受性。 自然行为在5和15 mg/kg的S-酮胺和15和30 mg/kg的半酮氯胺酮后衰减。 R-酮胺剂量均未产生这种作用。15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和外星酮胺添加性添加导致运动敏化。最后一次给药15毫克/千克的S-酮矿，15 mg/kg的氯乙胺和30 mg/kg的甲易济酮。在15 mg/kg的S-酮胺的情况下，与第一个给药的作用相比，共同作用明显弱，表明耐受性。自然行为在5和15 mg/kg的S-酮胺和15和30 mg/kg的半酮氯胺酮后衰减。R-酮胺剂量均未产生这种作用。我们得出的结论是，S-酮胺的行为作用比R-酮胺具有更强的行为作用。
上海复旦微电子集团股份有限公司
主席蒋国兴中国，上海， 2024 年10 月30 日于本公告日期，本公司之执行董事为蒋国兴先生、施雷先生、俞军先生及沈磊先生； 非执行董事为庄启飞先生、张睿女士、宋加勒先生及阎娜女士；独立非执行董事为曹钟勇先生、蔡敏勇先生、王频先生及邹甫文女士。 *仅供识别
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录用稿件，非最终出版稿
引用本文: 种峻楷, 胡广超, 高建明, 霍向涛, 郭敏, 程芳琴, 张梅.面向未来“双碳”形势下低阶煤高值化利用研究进展与思考[J].北科 大：工程科学学报 , 优先发表.doi: 10.13374/j.issn2095-9389.2024.10.02.001 CHONG Junkai, HU Guangchao, GAO Jianming, HUO Xiangtao, GUO Min, CHENG Fangqin, ZHANG Mei.Research progress and new thoughts for high-value utilization of low-rank coal according to the future “dual-carbon” policy[J].Chinese Journal of Engineering , In press.doi: 10.13374/j.issn2095-9389.2024.10.02.001
过敏原免疫疗法在...
*通讯作者：Fatma Faisal El Dakrorory。摘要简介：在大多数患者中，慢性荨麻疹的原因尚不清楚。Aeroalorerregen可能会导致慢性荨麻疹。进行了这项研究，以研究免疫疗法在慢性自发性荨麻疹患者中的临床疗效。方法：招募了至少6个月的慢性自发性荨麻疹患者并接受皮下过敏原特异性免疫疗法。人口统计数据，皮肤刺测试的过敏原致敏模式，荨麻疹活性评分，血管水肿活动评分和药物评分。记录的分数是在过敏原免疫疗法之前和之后测量的。结果：活动和药物评分的显着下降（p <0.0001）。25％的研究患者在蜂箱评分方面具有完全改善，瘙痒分数为15.6％。但是，其中43.5％和42.9％的血管性水肿和药物分别具有完全改善。致敏模式与活动得分的改善无关。结论：免疫疗法对于慢性自发性荨麻疹患者有效。在敏化模式和症状改善之间未检测到任何关系。关键字：过敏原免疫疗法；慢性自发荨麻疹；过敏原敏化简介