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HNO97 电池产品说明书 | 300129
HNO97 细胞系源自口腔鳞状细胞癌，这是头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的一个亚型。该细胞系的特征是各种染色体异常，包括 3p25-pter、3q、5p、9q22-qter、10p、10q、11cen-p14、20p 和 20q 等区域的 DNA 拷贝数增加，以及 18q 区域的拷贝数显著减少。这些基因改变与侵袭性 HNSCC 中经常观察到的基因改变一致，并且与肿瘤进展中的关键致癌基因有关，包括与细胞周期调控和增殖有关的基因。
免疫疗法治疗方案的指南和...
•nivolumab + ipilimumab（PD-L1TC≥1％批准的指示； NCCN：任何PD-L1）Nivolumab + ipilimerab + 2个铂 - doublet-Doublet化学疗法Pembrolizumab的循环NAB-丙甲酰胺（鳞状NSCLC）atezolizumab + bevacizumab/paclitaxel/paclitaxel/carboplatin（非鳞）atezolizumab + nab-paclitaxel/carboplatin（非quamous）
EGFR、ALK、ROS1 和 RET 可操作驱动突变 NSCLC 中 ICI 的系统评价概述
背景肺癌是加拿大最常见的癌症，也是男性和女性癌症相关死亡的主要原因。 2021 年，预计将有超过 29,600 例新诊断病例，占男性所有新癌症病例的 12.5% 和女性所有新癌症病例的 13.3%。1 此外，肺癌预计将导致 21,000 人死亡，占男性所有癌症相关死亡的 24.2% 和女性所有癌症相关死亡的 25.8%。1 加拿大所有形式肺癌的调整后 5 年净生存率估计为 22%1，在美国，非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的预期 5 年生存率约为 25%，对于 IV 期疾病患者，预期 5 年生存率为 7%。 2 吸烟是导致肺癌的已知风险因素，占加拿大新诊断病例的 72% 以上。1,3 NSCLC 大致分为两种亚型：鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌。4 鳞状细胞 NSCLC，以前称为表皮样癌，通常起源于肺部较大的中央气道，与吸烟史密切相关。5 它通常表现为咳嗽、胸痛和咳血等症状，与其他类型的 NSCLC 相比，通常在早期就被诊断出来。另一方面，非鳞状 NSCLC，包括腺癌和大细胞癌，通常发生在外周，除了咳嗽和呼吸困难外，还可能更常见与外周病变相关的症状，如胸痛或胸腔积液。6
tislelizumab-jsgr（tevimbra™）
ttislelizumab-jsgr（tevimbra™）重要的提醒我们制定了医疗政策，为会员和提供者提供指导。此医疗政策仅与其中所述的服务或用品有关。医疗政策的存在不是医疗政策中引用的服务（或供应）的授权，认证，福利的解释或合同。确定成员有权根据其健康计划获得的福利，必须审查成员的健康计划。如果医疗政策与健康计划或政府计划（例如Tenncare）之间存在冲突，则健康计划或政府计划的明确条款将管理。政策指示下面的指示，包括FDA批准的指示和汇编用途被认为是涵盖的福利，只要满足所有批准标准，并且该成员不包括规定的治疗。FDA批准的指示表明Tevimbra是单一药物，用于治疗先前不包括PD-（L）1抑制剂的全身性化学疗法后，患有无法切除或转移性食管鳞状细胞癌的成年患者。汇编用途食管鳞状细胞癌肝细胞癌组织学（Richter）转化以扩散大型B细胞淋巴瘤，所有其他指示都被认为是实验性/研究性的，并且不是医学上必要的。在PD-1或PD-1-L1抑制剂治疗期间经历疾病进展的成员将不会提供排除覆盖范围。覆盖标准可授予食管鳞状细胞癌的6个月授权，以治疗非手术候选者的食管鳞状细胞癌的治疗
共同靶向 EGFR 和 PI3K/Akt 通路以克服头颈部鳞状细胞癌的治疗耐药性：自噬怎么样？
简单总结：将 EGFR 靶向疗法（如西妥昔单抗）与 PI3K/Akt 通路强效抑制剂相结合可能是一种可能克服/规避耐药性的新型治疗策略。有趣的是，EGFR 下游的所有通路都在调节自噬反应中发挥作用，因此将 EGFR 靶向疗法与 PI3K/Akt 通路抑制剂相结合可导致治疗诱导的自噬。在这篇简短的评论中，我们讨论了这种组合策略中治疗诱导的自噬可能不一定是坏兆头，因为自噬也可能是一种细胞死亡机制。我们强调，阐明促进自噬细胞死亡的具体细胞要求仍然具有挑战性，并用最近的文献说明了这一点。由于自噬还通过确保抗原的释放在抗肿瘤免疫中发挥作用，可能导致肿瘤的识别和消除，我们认为值得研究自噬作为 HNSCC 的抗肿瘤机制。
环状 RNA 在食管鳞状细胞癌临床前体外和体内模型中具有疗效
摘要。食管癌的预后不佳。已获批准的药物主要集中在治疗效果一般的化疗上。最近，检查点抑制单克隆抗体 Pembrolizumab 获批。为了确定治疗食管鳞状细胞癌 (ESCC) 的新靶点和方式，我们在文献中搜索了与 ESCC 发病机制有关的 circRNA。我们确定了两个下调和 17 个上调的 circRNA，以及一个在临床前体内系统中有效的合成 circRNA。下调的 circRNA 吸收针对肿瘤抑制基因的 microRNA。上调的 circRNA 吸收针对 mRNA 的 microRNA，后者编码具有促肿瘤功能的蛋白质。我们讨论了下调 circRNA 的重建和使用短干扰 RNA (siRNA) 相关实体抑制上调 circRNA 等问题。此外，我们还讨论了已确定靶点的药物可行性问题。
PI3k 抑制剂（BKM120 和 BYL719）作为头颈部鳞状细胞癌放射治疗期间的放射增敏剂
每年约有 500,000 例头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 新病例。放射疗法是口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的重要治疗方法。几十年来，HNSCC 患者的生存率一直很低 (50%)，因为 HNSCC 细胞的放射抗性导致放射治疗失败。本研究旨在确定可以增强放射敏感性的 PI3K 抑制剂。结果表明，泛磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂 BKM120 和 I 类 α 特异性 PI3K 抑制剂 BYL719 以剂量依赖性方式降低 OSCC 细胞的生长，但没有降低放射抗性的 OML1-R 细胞的生长。BKM120 或 BYL719 与放射联合治疗对 OSCC 细胞和放射抗性的 OML1-R 细胞具有增强的抑制作用。此外，联合治疗的增强抑制作用在患者来源的 OSCC 细胞中得到证实。 mTOR抑制剂AZD2014与BKM120或AZD2014与BYL719联合放射治疗对放射抗性的OML1-R细胞的抑制作用明显增强，提示PI3K抑制剂是治疗口腔鳞状细胞癌的潜在放射敏感性治疗药物。
外耳道鳞状细胞癌的手术治疗策略：累及颅底的局部晚期病例的治疗
摘要 目的 晚期外耳道鳞状细胞癌（SCC）的手术适应症高度依赖于颅底手术团队。本研究旨在评估 EAC SCC 患者的手术结果，并使用 T4 亚分期明确超晚期病例的手术适应症。方法 回顾性分析 2002 年至 2021 年期间在我院接受根治性治疗的 EAC SCC 患者。分析临床和手术结果，包括手术数据、总生存期（OS）和疾病特异性生存期（DSS）。为了明确晚期肿瘤的手术适应症，我们提出了 T4 亚分期。结果 在本研究纳入的 46 例患者中，8 例为 T1 肿瘤，10 例为 T2 肿瘤，5 例为 T3 肿瘤，23 例为 T4 肿瘤。 T1、T2、T3 和 T4 肿瘤的 5 年 DSS 分别为 100%、85.7%、100% 和 61.7%。5 年 OS 和 DSS 之间未发现边缘状态的预后影响（分别为 p = 0.23 和 0.13）。远晚期（T4b）肿瘤患者的 DSS 明显短于早期（T1/T2）和晚期（T3/T4a）肿瘤患者的 DSS（分别为 p = 0.007 和 0.03）。结论本研究重点关注了 20 年来大学医院的 EAC 鳞状细胞癌患者，尤其是颅底受累患者，并提出了 T4 亚分类。即使对于局部晚期肿瘤患者，整块切除肿瘤也能帮助实现良好的生存率。
外阴鳞状细胞癌肿瘤特异性成像的潜在靶点：候选生物标志物的系统评价
引言。外阴鳞状细胞癌 (VSCC) 是一种罕见的恶性肿瘤，发病率不断上升，尤其是在年轻女性中。VSCC 的手术治疗与高发病率和高复发率有关，这与区分（前）恶性组织和健康组织的能力有限有关。需要新的工具来实时检测隐匿性肿瘤病变并定位 VSCC 患者的癌症边缘。已经开发了几种肿瘤特异性成像技术，通过靶向肿瘤标志物来识别恶性组织。我们提出了一项系统综述，以识别、评估和总结 VSCC 肿瘤特异性成像的潜在标志物。方法。在经验丰富的图书管理员的帮助下，通过系统跨数据库文献检索确定了相关论文。数据从符合条件的论文中提取，并根据系统评价和荟萃分析的首选报告项目 (PRISMA) 指南进行报告。VSCC 特异性肿瘤标志物的价值基于加权评分系统，其中每种生物标志物根据排名资格标准获得积分：I）表达百分比、II）样本量和 III）体内应用。结果。共纳入 627 篇论文，其中 22 篇符合资格标准。确定了 12 种 VSCC 特异性肿瘤标志物，其中 7 种生物标志物被认为最有前景：EGFR、CD44v6、GLUT1、MRP1、MUC1、CXCR-4 和 VEGF-A。讨论。本概述确定了 7 种潜在生物标志物，可用于开发 VSCC 特异性示踪剂，以便在治疗前、治疗期间和治疗后实时精确定位肿瘤组织。这些生物标志物是在少数样本中发现的，没有区分 VSCC 特有的特征，例如 HPV 状态。在临床开发之前，实验研究应首先使用免疫组织化学和基于细胞系的检查来验证这些生物标志物，以区分 HPV 状态和淋巴结和前体病变中的表达率。© 2019 由 Elsevier Inc. 出版。
二甲双胍克服代谢重编程引起的皮肤鳞状细胞癌对光动力疗法的耐药性
目的：癌症代谢重编程促进对治疗的抵抗。在本研究中，我们探讨了瓦博格效应在皮肤鳞状细胞癌 (sSCC) 对光动力疗法 (PDT) 的抵抗中的作用。此外，我们评估了二甲双胍治疗作为 PDT 辅助治疗的效果，二甲双胍是一种调节代谢的抗糖尿病 II 型药物。方法：为此，我们使用了两种人类 SCC 细胞系：SCC13 和 A431，称为亲本 (P)，并从这些细胞系中生成了相应的 PDT 抗性细胞 (10GT)。结果：在这里，我们表明 10GT 细胞诱导代谢重编程，增强有氧糖酵解并降低氧化磷酸化活性，这可能会影响对 PDT 的反应。这一结果也在小鼠体内形成的 P 和 10GT SCC13 肿瘤中得到证实。二甲双胍治疗导致 10GT sSCC 细胞有氧糖酵解减少，氧化磷酸化增加。最后，二甲双胍与 PDT 的结合改善了对 P 和 10GT 细胞的细胞毒性作用。联合治疗诱导原卟啉 IX 产生、活性氧生成和 AMPK 表达增加，并产生 AKT/mTOR 通路抑制。在 P 和 10GT SCC13 细胞异种移植中，体内也观察到联合治疗的更高疗效。结论：总之，我们的结果表明 PDT 耐药性至少部分意味着代谢重编程朝向有氧糖酵解，而二甲双胍治疗可以阻止这种重编程。因此，二甲双胍可能是 sSCC 中 PDT 的极佳佐剂。2022 作者。由 Elsevier GmbH 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。