Lauren Dennhardt 博士在明尼苏达大学莫里斯分校获得环境研究和生物学学士学位,她还担任过明尼苏达州公共利益研究小组主席,该小组致力于环境和社会公正问题,她还是环境研究楼层的住宿顾问和社区志愿者经理。她继续在北达科他州立大学获得植物学博士学位,专注于恢复生态学,同时担任生物科学研究生协会主席,并获得系教学和研究奖。获得博士学位后,她在 Valley City 州立大学的渔业和野生动物项目中教授植物学、植物系统学、恢复生态学、动物学、爬虫学、GIS 和牧场管理,同时开始每年一次的旅行,让学生出州了解草原以外的生态系统。她过去曾在美国鱼类和野生动物管理局和红杉国家公园工作过。Dennhardt 博士对恢复生态学充满热情,将物种从灭绝的边缘拯救回来,并确保荒地为子孙后代提供更好的条件。
艾莉森与市长合作,代表公众监督县内的治安工作。其他主要职责包括委托服务机构来支持受犯罪伤害的人并减少再犯罪,咨询公众以确保他们的观点和优先事项得到考虑,加强包容性增长和社区安全和凝聚力等联系。
肺组织具有各种类型的上皮组织干细胞,在组织稳态中起着至关重要的作用,并因吸入化学颗粒以及病毒/细菌感染引起的急性损伤而再生。由于如此重要的作用,组织干细胞的功能障碍与呼吸道疾病有关。在今晚的研讨会上,我将介绍我们目前关于两个肺部干细胞的发现。气道基底细胞和牙槽II型(AT2)细胞。1)基底细胞通过从缓慢的循环转变为增殖,然后又回到缓慢的循环中,从而导致成人组织再生。尽管持续增殖会导致肿瘤发生,但调节这些转变的分子机制仍然未知。使用发育中的鼠气祖细胞的时间单细胞转录组学,我们发现TGF-β-ID2轴通常调节发育和再生过程中基础细胞中基础细胞中的增殖转变,并且其微调对正常再生至关重要,同时避免基础细胞增生。2)肺泡是肺纤维化起源的主要根源,已广泛研究了分子病因。调节肺泡上皮细胞纤维化状态的机制仍然难以捉摸。为了阐明上皮损伤和肌纤维细胞分化之间的因果关系,我们使用AT2干细胞培养建立了一个基于器官的肺纤维化模型。我们发现核心细胞系统在肺纤维发生中起着核心作用。该模型系统可用于研究较少炎症的肺纤维化的初始诱导,包括特发性肺纤维化。
作者的完整清单:麦卡锡,艾莉森; SUNY Stony Brook,Karthik材料科学和化学工程Mayilvahanan; Mikaela哥伦比亚大学Dunkin;斯托尼·布鲁克大学国王,史蒂文;加尔文的斯托尼·布鲁克大学quilty;丽莎化学库尔赫尔·布鲁克大学(Stony Brook University);斯托尼·布鲁克大学Kuang,杰森;肯尼斯的Stony Brook University Takeuchi;斯托尼·布鲁克大学(Stony Brook University),化学Takeuchi,以斯帖(Esther);艾伦(Alan)西部布鲁克大学(Stony Brook University); Lei哥伦比亚大学王;布鲁克黑文国家实验室,能源和光子科学Marschilok,艾米;石溪大学
1瑞士苏黎世市8092 Collegium Helveticum 2苏黎世大学医学病毒学研究所,苏黎世8057苏黎世,瑞士苏黎世3号苏黎世3个传染病和医院流行病学系苏黎世大学医院,苏黎世大学医院,苏黎世大学,苏黎世大学,苏黎世大学,8091苏黎世,瑞士8091,瑞士4091和儿童。斯德哥尔摩,瑞典5 5综合生物学研究所,苏黎世,苏黎世8092,瑞士6瑞士6物理学系统,马萨诸塞州技术研究所,剑桥,马萨诸塞州剑桥市02139,美国7,美国7,美国临床神经科学系,洛桑大学医院(CHUV),洛萨尼大学和洛杉矶大学,瑞士大学,苏格兰大学,苏格兰大学,苏格兰大学,伊斯兰教兰州。奥斯陆,挪威9号牛津大学,牛津大学的精神病学系,牛津奥克斯3 7JX,英国10个青少年风湿病学中心,UCL,UCLH,UCLH和GOSH,伦敦WC1E 6JF,英国11月11日瑞典哥德堡13 Scilifelab,哥德堡大学,40530哥德堡,瑞典14 14 14个免疫学研究所,大学医学中心汉堡 - 埃平地,20251年,德国汉堡,德国15莱布尼兹病毒学研究院
• Models for understanding size-property relationships • Catalysis, energy storage, separations, medicine, materials synthesis, and electronic devices • To persist in solution, surface must be stabilized • Exhibit properties different than those of dissolved simple cations • Provide opportunities for tailored materials but can adversely impact process chemistry
乳腺癌通常根据激素受体的表达情况分为亚型,而不考虑其他基因的克隆扩增。我们的实验室发现 14% 的乳腺癌患者有两种致癌基因热休克因子 1 (HSF1) 和细胞性粒细胞瘤病 (c-MYC) 的拷贝数扩增,这两种基因编码同名的转录因子。已知这些转录因子通过多种机制驱动癌症,包括增加干细胞、代谢和存活率。由于转录因子很难用药物靶向,我们旨在用染色质修饰剂的抑制剂间接抑制这些转录因子的活性。我们使用卵巢癌细胞系作为模型进行了药物筛选,以找到染色质修饰剂抑制剂,这些抑制剂可以选择性地杀死 HSF1 和 c-MYC 基因扩增的细胞。在药物筛选中,我们发现携带 HSF1- MYC 共扩增的细胞系对组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂的敏感性高于没有这种共扩增的癌细胞系。我们的初步结果表明,HDAC 抑制剂 Entinostat 可降低 HSF1 和 c-MYC 蛋白水平,并降低其直接下游靶标的 mRNA 表达。我们的实验室将进一步研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Entinostat 在含有 HSF1 和 c-MYC 扩增的癌症中降低 HSF1 和 c-MYC 的机制,以及 Entinostat 在这些癌症中的疗效。
牛津大学帕姆大学贝里大学环境变革研究所,牛津大学牛津大学牛津大学牛津大学(现为ukceh)诺森比亚乔恩·萨德勒大学指导小组克莱尔·沃伯顿自然·英格兰(项目监督)艾莉森·查普曼(Alison Chapman)天然英格兰(项目经理第2阶段)安德鲁·汤普森(Andrew Thompson)英格兰(Andrew Thompson Natural England) McNab Defra Andy Holden Defra Max Heaver Defra Chris Chris wanzala-ryan Defra Andy Ruck Defra Erica Ward Defra Defra Rachel Gomez Defra Rachel Gomez Defra Jane Hull Forestry委员
