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World File Search System苯甲基
膜的渗透性和响应能力驱动性能：将结构特征与阿霉素负载的刺激触发聚合物体的抗肿瘤有效性联系起来
摘要：聚合物膜的渗透性和反应性与用于货物输送的聚合物体的设计绝对相关。因此，我们在此将阿霉素负载（dox负载）的无反应性和刺激反应性聚合物的结构特征，渗透性和反应性与其体外和体内抗肿瘤性能相关联。聚合物囊泡（PHPMA），与聚[N-（4-异丙基苯甲酰胺）乙基酰胺乙基甲基甲基甲基酯（甲基甲基甲基酯）（Pppha）（Pppha）（pppha）（pppha）（pppha）（pppa），非pphha，nonnon block，nonnon block） poly [4-（4,4,5,5-甲基-1,3,2-二甲苯甲基-2- Yl）甲基丙烯酸酯] [Pbape，反应性氧（ROS） - 响应型块]或Poly [2-（二异丙基氨基）乙酰乙烯乙烯酸乙烯酸乙烯酸乙烯酸乙烯酸乙烯酸乙酯]（Pdpa）（pdpa），pdpa，ph-ph-block）。与抗肿瘤活性相比，基于PDPA的聚合体表现出出色的生物学性能，其抗肿瘤活性显着增强。，我们将这种行为归因于酸性肿瘤环境中快速触发的DOX释放，这是由pH响应性多聚合体拆卸pH <6.8所引起的。可能，所选肿瘤模型的ROS浓度不足会削弱Ros响应囊泡降解的速率，而PPPHA块的无反应性质显着影响这种潜在的纳米甲酶的性能。
DS 7-46化学反应器和反应（数据表）
化合物配方ΔHr（KJ/g）手推车（K）危险指数丙酮C 3 H 6 O -1.72 706 N乙炔C 2 H 2 -10.13 2824 E丙烯酸C 3 H 4 O 2 -2.18 789 N Ammonia NH 3 2.72 -N Benzoyl peroxolil peroxoyl peroxolc c c c c c c c 3 H 4 o 7 H 6 N 2 O 4 -5.27 1511 E Di-t-butyl peroxide C 8 H 18 O 2 -0.65 847 E Ethyl ether C 4 H 10 O -1.92 723 N Ethyl hydroperoxide C 2 H 5 O 2 -1.38 1058 E Ethylene C 2 H 4 -4.18 1253 N Ethylene oxide C 2 H 4 O -2.59 1009 N Furan C 4 H 4 O -3.60 995 N Maleic anhydride C 4 H 2 O 3 -2.43 901 N Mercury fulminate Hg(ONC) 2 2.09 5300 E Methane CH 4 0.00 298 N Mononitrotoluene C 7 H 7 NO 2 -4.23 104 N Nitrogen trichloride NCl 3 -1.92 1930 E Nitroguanidine CH 4 N 4 O 2 -3.77 1840 E辛烷C 8 H 18 -1.13 552 N邻苯甲基酸C 8 H 4 O 3 -1.80 933 N RDX C 3 H 6 N 6 N 6 N 6 N 6 N 6 N 6 -6.78 2935 E银叠氮化物AGN 3 -2.05> 4000 E TRINITROTORYEN
o r i g i n a l r e s a r c h抗菌耐药性监测皮肤和软组织感染：医院范围内的细菌种类和抗体
目的：尽管皮肤和软组织感染（SSTIS）是常见的，但坦桑尼亚的抗菌耐药性（NAP-AMR）的国家作用计划集中于血流感染和尿路感染。这项研究评估了实验室确认的SSTI的比例，鉴定了所涉及的细菌物种，分析AMR表型，并研究了与多药耐药（MDR）SSTI相关的危险因素。患者和方法：分析横断面研究是在2023年1月至6月之间进行的，涉及614例SSTIS患者。患者的信息，并使用标准微生物程序，WHONET和Stata软件程序收集并分析了PUS拭子或脓液或坏死组织。结果：患者的中位年龄（四分位间范围）为34（14-54）年，男性占54.4％。实验室确认的SSTI为72.5％（445/614），得出586个细菌分离株。最常见的SSTIS类型是手术部位感染（30.0％），慢性伤口（27.9％）和创伤性伤口（19.7％）。最常见的病原体是金黄色葡萄球菌（17.1％），大肠杆菌（17.1％）和K.肺炎（16.0％）。鉴定出的AMR表型是金黄色葡萄球菌抗甲氧西林的29.0％；延长的谱β乳糖酶产生革兰氏阴性细菌，47.3％；和碳苯甲基阴性细菌，12.9％。与门诊患者相比，住院患者的总体SSTIS为40.9％（251/614），在住院患者中显着高于[或（95％CI）； p值：1.86（1.33–2.59）; p值<0.001]。结论：大约四分之三的患者已实验室确认的SSTI主要由MDR病原体引起。建议对BMC的SSTIS治疗指南进行重新访问，并建议在坦桑尼亚正在进行的AMR监视中纳入SSTIS。
噻唑基连接的偶联的微孔聚合物，可增强水的吸附和光催化降解，从水中
有机染料和颜料是被排入水源的污染物的常见例子。随后，化学家搜索了新颖和有效的吸附剂，以从着色化合物中处理污水。偶联的微孔聚合物（CMP），在其他独特的优点旁边显示出高毛埃米特和柜员（BET）表面积和多孔形态，通过将染料分子摄入其大型且永久的毛孔，并在光线下消除它们，从而解决了这种挑战的情况。在本文中，我们采用了新的硫烷基链接的CMP的设计合成，其中含有bicarbazole，bi-fureenylidene和二苯甲基乙烯构建块，即：BC-TT，BF-TT和BIPE-TT CMP。对AS合成的CMP进行了所有常见的特征，包括化学，物理和光物理。除了其显着的表面区域达到522 m 2 /g和最大孔隙量（最大0.50 cm 3 /g）之外，它们还具有良好的热稳定性，具有最高值（降解温度¼460c； char tart fars yart yart yart yart yart yart hart yart hart hart hart hart¼67wt％）。更重要的是，已证明产生的聚合物具有吸附能力，并且具有若丹明B（RHB）和亚甲基蓝色（MB）染料的光催化降解。bc-tt CMP表现出最高的吸附效率，其容量为228.83 mg/g，以及MB染料摄取的最大性能（高达232.02 mg/g）。©2023 Elsevier Ltd.保留所有权利。使用这些CMP测量染料的光催化降解后，BC-TT-CMP也完全显示出催化效率的最高值，即用于RHB（速率常数：2.5 10 2 min 1）或MB染料（速率常数）（速率常数：3.5 10 2 min 1）。
肠上皮阴离子交换剂SLC26A3（DRA）的小分子抑制剂，具有腔内，细胞外作用部位
在结肠中肠上皮细胞的腔膜中表达了阴离子交换器蛋白SLC26A3（在腺瘤中下调），在那里它促进了Cl-和草酸盐的吸收。我们先前鉴定出从SLC26A3细胞质表面起作用的SLC26A3抑制剂的4,8-二甲基氨基菜蛋白类，并在小鼠的便秘模型和高氧化尿症模型中证明了它们的功效。在此，对主要筛选的50,000种新化合物和1740种活性化合物的化学类似物筛选产生了五种新型的SLC26A3选择性抑制剂（1,3-二氧二氨基氨基氨基酰胺； n- n-; n-（5-磺胺1,3,3,4- thiAdiAdiAdiAzol-2- yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-pir）; 3-羧基-2-苯基苯并呋喃和苯唑嗪-4-一个），IC 50降至100 nm。动力学冲洗和作用研究发作揭示了噻唑洛 - 吡啶二肽-5-one和3-羧基-2-苯基苯甲酰苯甲氟烷抑制剂的细胞外作用部位。分子对接计算显示这些抑制剂的假定结合位点。在小鼠的洛陶化胺模型中，口服的7-（2-氯 - 苯甲基甲基）-3-苯基噻唑洛洛[3,2-A]吡啶蛋白-5-酮（3A）显着增加了粪便的体重，颗粒的数量和水含量。SLC26A3具有细胞外部作用部位的抑制剂提供了可能在口服后产生最小的全身性暴露的非吸收性，发光作用抑制剂的可能性。我们的发现还表明，可以鉴定出具有细胞外作用部位的相关SLC26阴离子转运蛋白的抑制剂，以用于对选定上皮离子运输过程的药理调节。
ALS基因作为CRISPR>的遗传靶标
乙酰乳酸合酶（ALS）或乙酰羟基酸合酶（AHAS）是分支链必需氨基酸丝线，Leucine，Leucine和Isopoilucine的生物合成途径中的第一个酶（1,2）。来自五个化学组的磺酰脲（SU），咪唑酮（IMI），三唑吡吡咪定（TP），嘧啶基 - 硫代苯甲酸盐（PTB）和磺酰基 - 氨基氨基苯甲酸 - 氨基苯甲基 - 苯甲酸 - 苯二唑诺酮（SCT）抑制Als Amniv的序列化的除草剂。 乙酰乳酸合酶抑制剂除草剂自1982年首次引入（3）以来，已广泛用于世界农业。 因此，许多对ALS抑制剂除草剂具有抗性的农作物已被商业化，例如耐药玉米，低芥酸菜籽，小麦，大米和葵花籽，以及抗性的大豆，向日葵和高粱（4）。 但是，耐药的杂草很快出现了，即 在1987年在美国确定的抗性刺芽生菜（5）。 从那时起，由于ALS基因中的点突变，许多物种在全球范围内进化了对这些除草剂的抗性，ALS基因中的点突变产生了ALS蛋白中的氨基酸取代（AAS），因此对除草剂的敏感性降低，但其固有的生物学功能（6）。 研究人员报道了至少29个AA，在8个ALS肽位置赋予除草剂耐药性（A 122，P 197，A 205，D 376，R 377，R 377，W 574，W 574，S 653和S 653和G 654）在60多种物种中（氨基酸编号对应于Als Als Als in Alibiana in Abiriana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana in Als Als）。 基因遗传力的研究（7-9）表明，与ALS相关的除草剂耐药性由具有可变程度的优势程度的核基因控制。除草剂。乙酰乳酸合酶抑制剂除草剂自1982年首次引入（3）以来，已广泛用于世界农业。因此，许多对ALS抑制剂除草剂具有抗性的农作物已被商业化，例如耐药玉米，低芥酸菜籽，小麦，大米和葵花籽，以及抗性的大豆，向日葵和高粱（4）。但是，耐药的杂草很快出现了，即在1987年在美国确定的抗性刺芽生菜（5）。从那时起，由于ALS基因中的点突变，许多物种在全球范围内进化了对这些除草剂的抗性，ALS基因中的点突变产生了ALS蛋白中的氨基酸取代（AAS），因此对除草剂的敏感性降低，但其固有的生物学功能（6）。研究人员报道了至少29个AA，在8个ALS肽位置赋予除草剂耐药性（A 122，P 197，A 205，D 376，R 377，R 377，W 574，W 574，S 653和S 653和G 654）在60多种物种中（氨基酸编号对应于Als Als Als in Alibiana in Abiriana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana in Als Als）。基因遗传力的研究（7-9）表明，与ALS相关的除草剂耐药性由具有可变程度的优势程度的核基因控制。网站http://www.weedscience.org呈现了根据每个AAS对ALS抑制剂获得的抗性除草剂杂草获得的阻力模式的更新记录[1]。