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World File Search System药疹
药物过敏和非艾滋病病毒免疫重建炎症综合征
非 HIV 免疫重建炎症综合征 (non-HIV IRIS) 与免疫功能低下状态的恢复有关。它被定义为由抗原（包括免疫恢复前存在的药物或病原微生物）引起的炎症性疾病，或由已经存在的炎症性疾病加剧引起的炎症性疾病。药物引起的超敏反应综合征是 IRIS 的原型，非 HIV IRIS 的病理生理学可以在用皮质类固醇、免疫抑制剂、分子靶向药物、TNF-α 抗体药物、免疫检查点抑制剂和二肽基肽酶 4 抑制剂治疗的几种疾病中得到识别。本综述重点介绍非 HIV IRIS 的免疫机制与药物过敏，尤其是严重药疹之间的关系。药物过敏中的抗原识别机制因临床类型和致病药物而异。 pi 概念是严重药疹的主要机制，例如 Stevens-Johnson 综合征/中毒性表皮坏死松解症，以及药物引起的超敏反应综合征/嗜酸性粒细胞增多和全身症状的药物反应。由药物以外的抗原（例如病毒）激活的淋巴细胞也可以通过药物与 T 细胞或人类白细胞抗原的免疫受体松散结合而产生药物过敏。因此，免疫环境的波动会影响严重药疹的发生。导致免疫力发生重大变化的新型药物主要用于自身免疫性疾病和恶性肿瘤；因此，在治疗严重药疹时有必要考虑它们的影响。此外，尽管已经起草了该综合征的诊断标准清单，但迫切需要开发该综合征的预测和诊断生物标志物。版权所有 © 2022，日本过敏学会。由 Elsevier BV 制作和托管 这是一个开放获取
COVID-19 疫苗和扁平苔藓
扁平苔藓 (LP) 是一种慢性炎症和免疫介导性疾病，可影响皮肤、指甲、头发和粘膜，包括结膜、口咽、食道和外阴阴道粘膜 (7-9)。除了疾病的不同部位外，根据病变形态，还有几种临床变体：丘疹（经典）、肥厚性、水疱性、光化性、环状、萎缩性、线性、毛囊、LP 色素沉着和 LP 色素倒置。患者经常会出现严重的瘙痒，皮肤病变可能会使人虚弱。通过问卷调查，扁平苔藓患者的生活质量与牛皮癣患者的生活质量相当 (7)。诊断基于临床表现，应通过活检进行确认。组织病理学显示为苔藓样界面皮炎。局部皮质类固醇是一线治疗方法，其次是 UVB 光疗，有时与全身皮质类固醇、阿维A或其他全身免疫抑制药物联合使用（8、9）。除了局部皮质类固醇外，局部他克莫司对外阴阴道扁平苔藓也有效。扁平苔藓可能在一到两年内自行消退，但复发很常见。粘膜扁平苔藓可能更持久且对治疗有抵抗力。扁平苔藓是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病，主要涉及 T 辅助细胞 1 通路 (7)。除了可能的遗传倾向外，还有几种临床因素与扁平苔藓有关，包括压力和焦虑、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、血脂异常和病毒感染，如丙型肝炎和疱疹病毒感染。目前尚不清楚这些因素实际上是扁平苔藓患者的危险因素还是伴随因素 (7)。苔藓样药疹是一种罕见的皮肤反应，由几种药物引起，与皮肤或口腔扁平苔藓相似 (10)。对于口腔苔藓样药疹，最常见的相关药物是甲基多巴、干扰素-α、伊马替尼和英夫利昔单抗 (11)。对于皮肤苔藓样药疹，最常见的相关药物是 ACE 抑制剂 (12)、噻嗪类 (13)、β 受体阻滞剂 (14) 和免疫检查点抑制剂 (15)。扁平苔藓最常见于中年人，女性略多见，无种族偏好 (8)。扁平苔藓的确切患病率尚不清楚，但估计全球患病率在 0.22% 至 5% 之间。
Tecentriq®（阿替利珠单抗）
• 药物不存在不可接受的毒性。不可接受的毒性的例子包括：免疫介导的不良反应（例如，肺炎、肝炎、结肠炎、内分泌病、肾炎/肾功能不全、皮疹/皮炎[包括 Stevens-Johnson 综合征 (SJS)、伴有嗜酸性粒细胞增多和全身症状的药疹 (DRESS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN)]、心肌炎、心包炎、血管炎、实体器官移植排斥等）、严重的输液相关反应、异基因造血干细胞移植 (HSCT) 并发症等。
涉及甲周皱褶的药物反应
住院患者的药物反应发生率为 2–3%，可影响身体的任何器官，包括皮肤及其附属物。指甲装置的每个组成部分都可能受到影响，要观察到的临床表现将取决于每个组成部分的状况。对于甲周皱褶，固定性药疹、Stevens-Johnson 综合征和 Lyell 综合征是相关的皮肤药物反应。甲周病变可以表现为疾病本身，也可以由药物反应引起。红斑、出血、坏死、疼痛性脱屑、水肿、水疱和色素异常是可能出现的病变。其他可能的反应包括甲沟炎和药物引起的化脓性肉芽肿的形成。因此，如果发生任何药物反应，评估甲周皱褶非常重要。
托珠单抗和英夫利昔单抗治疗后，维莫非尼诱发的药疹伴嗜酸性粒细胞增多和全身症状 (DRESS) 综合征迅速恢复
摘要 背景 在过去几年中，免疫检查点抑制剂（例如 nivolumab）和靶向 BRAF 抑制剂极大地改变了转移性黑色素瘤的治疗结果。皮肤毒性是与常用的 BRAF 抑制剂维莫非尼相关的最常见不良事件 (AE)，影响超过 90% 的患者。据报道，先前接受过抗程序性细胞死亡-1 (抗 PD-1) 抗体治疗的患者会出现早发的与维莫非尼相关的严重 AE。长期使用全身性类固醇是严重或危及生命的 AE 的一线治疗方法。我们报告了一例女性病例，该女性患有与维莫非尼相关的严重且迅速恶化的药疹伴嗜酸性粒细胞增多和全身症状 (DRESS) 综合征，在单剂量给予 TNF-α 拮抗剂英夫利昔单抗与白细胞介素 (IL)-6 受体拮抗剂托珠单抗联合治疗后数小时病情缓解。病例介绍 一名 41 岁女性，接受单药 nivolumab 治疗后黑色素瘤进展。活检样本经重新检查，发现 BRAF V600E 突变。患者在最后一次使用 nivolumab 后仅 10 天就开始接受维莫非尼和考比替尼治疗。抗 BRAF 治疗第三天发现淋巴细胞减少，随后出现斑丘疹。随后，临床状况进一步恶化，该妇女因高热、呼吸和心脏循环衰竭、弥漫性皮疹、全身水肿和淋巴结肿大而急诊入院。诊断为毛细血管渗漏过度表达的 DRESS 综合征。给予单剂量托珠单抗后数小时心脏循环和肾功能得到改善。由于肝功能恶化、皮肤病变和粘膜炎，医生给患者开了一剂英夫利昔单抗，并在随后的 24 小时内病情显著改善。开始使用达拉非尼和曲美替尼，但随着英夫利昔单抗从患者血液中清除，药物毒性再次出现。结论 抗 IL-6 和抗 TNF-α 靶向治疗非常严重的 AE 可以立即缓解可能危及生命的症状，并减少住院时间和费用。维持治疗性英夫利昔单抗的血液浓度允许在维莫非尼相关 AE 发生后尽早改用达拉非尼。
SARS‐CoV‐2 疫苗是否会增加水痘带状疱疹复发的风险？系统评价
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