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World File Search System葡聚糖
酵母β-葡聚糖补充剂可降低胰岛素抵抗......
全球范围内，II 型糖尿病 (T2DM) 患病率的上升与食用低纤维“西方饮食”有关。这些人的特征性代谢参数包括胰岛素抵抗、高空腹和餐后血糖以及低度全身炎症。这些人群的肠道菌群组成发生了显著变化，表明饮食、菌群和疾病之间存在因果关系。研究表明，摄入膳食纤维可以缓解这些变化，并改善代谢疾病患者的血糖参数。我们之前报告称，酵母 β-葡聚糖（酵母 β-1,3/1,6-D-葡聚糖；Wellmune）补充剂可改善小鼠模型中的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。在此，我们对 T2DM 患者进行了一项随机、安慰剂对照、双臂膳食纤维 I 期探索性干预研究。主要结果测量是菌群组成的改变，而次要结果测量包括血糖控制标志物、炎症以及代谢组学。患者每天补充 2 · 5g 麦芽糊精（安慰剂）或酵母 β -1,3/1,6-D- 葡聚糖（治疗）。服用 8 周后，与安慰剂麦芽糊精相比，酵母 β -葡聚糖 (Wellmune) 降低了胰岛素抵抗。补充 4 周 β -葡聚糖后，TNF α 显著降低。8 周后，与安慰剂相比，治疗组的几种胆汁酸粪便浓度显著升高。这些胆汁酸包括牛磺熊去氧胆酸，此前已证明它可以改善血糖控制并降低胰岛素抵抗。有趣的是，酵母 β -葡聚糖的降血糖和抗炎作用与粪便微生物群组成或短链脂肪酸水平的任何变化无关。我们的研究结果强调了酵母 β -葡聚糖降低 2 型糖尿病患者胰岛素抵抗的潜力。
二氧化碳传感模块调节β-1,3-葡聚糖暴露...
抽象的微生物物种能够与健康个体共存，例如共生真菌白色念珠菌，利用多种策略来逃避我们的免疫防御能力。这些策略包括在其细胞表面掩盖与病原体相关的分子模式（PAMP）的掩盖。我们先前报道说，白色念珠菌会积极降低促炎性PAMPβ-1,3-葡聚糖在其细胞表面的暴露，以响应于与宿主相关的信号（如乳酸和缺氧）。在这里，我们表明白色念珠菌的临床分离株相对于其乳酸和低氧诱导的β-1,3-葡聚糖掩盖了表型变异性。我们利用了这种可变性来识别反应性和无反应性临床分离株。然后，我们对这些分离株进行了RNA测序，以揭示其表达模式表明与乳酸或缺氧诱导的β-1,3-葡聚糖掩模的潜在相关的基因。两个这样的基因的缺失减弱了掩盖：PHO84和NCE103。我们进一步检查了NCE103相关的信号传导，因为先前已显示NCE103编码碳酸酐酶，该碳酸酐酶在低CO 2水平上促进了腺苷酸环酶蛋白激酶A（PKA）信号传导。我们表明，尽管CO 2不会触发白色念珠菌中的β-1,3-葡聚糖掩盖，但SCH9-RCA1-NCE103信号传导模块强烈影响β-1,3-葡聚糖暴露于低氧和乳酸。除了确定控制白色念珠菌中PAMP暴露的新调节模块外，我们的数据还暗示，该模块对于响应于CO 2以外的环境输入的PKA信号很重要。
重组N-氨基葡聚糖凝胶的免疫保护评价...
摘要 — 微小扇头蜱（Boophilus）蜱是牛的专性吸血性外寄生虫，是致病微生物的载体。传统的蜱虫控制基于化学杀螨剂的应用；然而，不加控制地使用它们会增加抗性蜱虫种群，以及食品和环境污染。替代免疫蜱虫控制已被证明是部分有效的。因此，需要鉴定新抗原以提高免疫保护。这项工作的目的是评估 Cys 环受体作为疫苗候选物的效果。在大肠杆菌中重组产生谷氨酸受体和甘氨酸样受体的 N 端结构域。用弗氏佐剂乳化的四剂重组蛋白分别对 BALB/c 小鼠组进行免疫。经蛋白质印迹分析证明，两种候选疫苗在小鼠中均具有免疫原性。接下来，用佐剂 Montanide ISA 50 V2 单独配制重组蛋白，并在感染微小扇头蜱幼虫的牛身上进行评估。用每种佐剂蛋白的三剂对三组欧洲杂交小牛进行免疫。使用 ELISA 测试评估针对重组蛋白引起的 IgG 免疫反应。结果表明，候选疫苗在接种疫苗的牛身上产生了中等体液反应。疫苗接种显著影响了成年雌性蜱的吸血数量，但对蜱的重量、卵重和卵的受精率没有显著影响。谷氨酸受体和甘氨酸样受体的疫苗效力分别为 33% 和 25%。
两种蚜虫调控的 b-1,3-葡聚糖酶基因突变......
植物中胼胝质沉积是由各种应激因素引起的，例如当植物受到食草动物和病原体的侵袭时。以蚜虫为例，蚜虫破坏的韧皮部筛管被胼胝质堵塞，预计会减少蚜虫对韧皮部汁液的接触，而蚜虫诱导的宿主植物中降解胼胝质的 b -1,3-葡聚糖酶基因上调可能会抵消这种对蚜虫表现的负面影响。我们用大麦突变体测试了这一假设，其中两个 b -1,3-葡聚糖酶基因（1636 和 1639）中的一个或两个已通过 CRISPR/Cas9 技术在 cv. Golden Promise 中发生突变。此前发现，这两个基因在易感大麦基因型中被谷物害虫 Rhopalosiphum padi L. 上调。测试了四个 1636/1639 双突变体、三个 1636 单突变体和两个 1639 单突变体系以及对照系的蚜虫抗性。所有突变体系均有单碱基插入，导致移码和提前终止密码子。四个双突变体系中的三个显示 b-1,3-葡聚糖酶活性显著降低，细菌鞭毛蛋白诱导导致双突变体叶片中胼胝质形成显著多于对照和单突变体系。然而，我们发现这些改良植物性状对大麦抗稻瘟病没有影响。已证实这两个基因在 Golden Promise 中均被稻瘟病上调。基因 1637 是另一种已知在稻瘟病菌中上调的 b-1,3-葡聚糖酶基因，与对照系相比，该基因在双突变系中的表达更高。由于这些蛋白质的韧皮部浓度未知，因此很难判断这是否可以弥补双突变体中 b-1,3-葡聚糖酶活性的普遍降低。
睾丸癌幸存者的心血管疾病
图5β-葡聚糖百分比对脾和外周血免疫细胞种群的训练效应。（a）在注射β-葡聚糖后7 d和LPS注射后3小时评估脾细胞种群。在β-葡聚糖给药后7 d评估了外周血种群（2路ANOVA，Sidak的多重比较测试）。n =从两个独立实验中汇集的10个。（c）β-葡聚糖在β-葡聚糖给药后7 d的角质细胞细胞衍生的趋化因子（KC）浓度，有或不带3小时LPS恢复。异常值被排除在Grubbs的测试中（n = 10个独立实验中的10个）。平均值±SD， * p <0.05。（a）Mann Whitney测试，（B，C）2路ANOVA，Sidak的多重比较测试。（SPX脾切除术，NS非显着）
schizosacchomyces pombe突变体在细胞壁中有缺陷的孤立和表征（1-3）1-d-葡聚糖
schizosaccharomyces pombe热敏突变体需要渗透稳定剂在非腐败温度下生存和生长。突变体在遗传和生化上都是表征的。在所有这些中，表型以孟德尔的方式隔离为单个基因，编码为隐性特征。通过互补分析定义了十四个基因座。细胞壁组成的研究表明，在37°C下生长时，细胞壁的量减少了三种菌株（JCR1，JCR5和JCR10）的I-Glucan。Galactomannan在另外两个人中减少了。菌株JCR1和JCR5分别具有突变等位基因CWGL-L和CWG2-1的菌株。CWGL基因座映射在ADE5标记左侧18.06 Centimorgans（CM）染色体III的右臂上； CWG2位于染色体I的左臂上，距离AROS标记34.6厘米。（1-3）0-D-Glucan合酶来自CWGL-L和CWG2-1突变菌株在37°C下生长的CWG2-1突变菌株与野生型菌株相比，在37°C下生长的菌株被缩小。但是，GTP的Km值和激活与野生型值相似。突变合成酶在热稳定性方面的表现像野生型酶。对源自同一四四形的子孢子的培养物中的圆形，裂解行为和低（1-3）0-D-葡聚糖合酶活性的分析显示所有这些特征的cosegregation。抗真菌剂乳头蛋白B和丙氨酸蛋白A对野生型和CWG2-1突变菌株的酶活性具有相似的影响，而在37°C下生长时，CWGL-1突变体具有更耐抑制剂的0-D-glucan 0-D-glucan Stantase。（1-3）01-D-葡聚糖合酶分解为可溶性和颗粒分数，随后的重构表明，CWGL-1突变体在酶活性的颗粒分数中受到影响，而CWG2-1在可溶性组件中受到影响。可以得出结论，CWGL+和CWG2+基因与（1-3）0i-D-葡聚糖生物合成有关。
选择的β-葡聚糖通过改善人类巨噬细胞中的抗菌群活性来充当免疫训练剂：一项初步研究
在称为受过训练的免疫的过程中，通过β-葡聚糖对先天免疫细胞进行抽象的表观遗传重编程，从而增强了宿主对继发感染的反应。β-葡聚糖是植物，藻类，真菌和细菌的结构成分，因此被人类巨噬细胞识别为非自我。我们从Alcaligenes faecalis中选择了从酿酒酵母分散的β-葡聚糖Curdlan，WGP和efternaria的富含β-葡聚糖培养的上网和β-葡聚糖的培养物和投资是否能够产生训练有素的免疫性效应，从而导致毒物较高的Mycobactium tlyberissis的对照。我们观察到了用curdlan和替代IA训练的巨噬细胞中结核分枝杆菌生长的显着性生长，这也与IL-6和IL-1β释放的增加有关。WGP可分散训练的巨噬细胞分层为“无反应者”和“反应者”，根据他们控制结核分枝杆菌的能力，“反应者”产生较高的IL-6水平。向感染的巨噬细胞培养中添加中性粒细胞进一步增强了对结核分枝杆菌的宏观控制，但在刺激中却没有
通过难治性癌症中的聚糖裂解开发治疗性抗体增强剂
2008 年，我开始研究参与代谢调节的信号分子的作用机制，并发现氨基葡聚糖（一种葡聚糖）促进活性受体复合物的形成。2011 年，由于日本东部大地震，我的研究活动被迫停止。我的导师告诉我 RIKEN 的灾难受害者支持计划。我很幸运地被录取进入了这个项目，并加入了一个专门从事葡聚糖有机合成的实验室，继续我的研究工作 10 个月。在此期间，我与专门从事合成有机化学的化学家进行了多次讨论，我认识到从化学角度了解生物功能的好处。这让我有机会探索我之前一直在研究的分子生物学和细胞生物学方法，并将生物化学视角融入我对葡聚糖内在参与机制的研究中。
β-葡聚糖结合蛋白是相互植物 - 微生物相互作用中免疫和共生的关键调节剂
摘要为了区分有害，共生和有益微生物，植物依赖于多糖，例如B-葡萄糖，它们是微生物和植物细胞壁的组成部分。将与细胞壁相关的B-葡聚糖聚合物转化为特定结果，该结果影响植物 - 微生物相互作用是由水解和非溶解度B-葡聚糖结合蛋白介导的。这些蛋白质在微生物定殖过程中起着至关重要的作用：它们会影响宿主和微生物细胞壁的组成和弹性，调节B-葡萄糖寡聚体的倍形浓度的稳态，并介导B -glucan的感知和信号传导。本综述概述了B-葡聚糖及其结合蛋白在植物免疫和共生中的双重作用，强调了最新发现，关于B-葡聚糖结合蛋白的作用，是免疫的模量，以及与伴有的共生受体有关的，涉及微生物良好调节的良好调查。
不可逆的电穿孔增强β-葡聚糖诱导的先天免疫，用于治疗胰腺导管腺癌
抽象背景胰腺癌（PC）是一个充满挑战的诊断，尚未受益于免疫肿瘤治疗的进步。不可逆的电穿孔（IRE）是一种非热消融的方法，用于治疗精选的局部可切除的不可切除的PC的患者，并增强了某些免疫疗法的作用。酵母衍生的颗粒β-葡聚糖会诱导训练有素的先天免疫，并成功减轻了鼠PC肿瘤负担。这项研究检验了以下假设：IRE可以增强β -Glucan在PC治疗中诱导训练的免疫力。方法β-葡萄糖训练的胰髓样细胞在暴露于消融和未灭绝的肿瘤调节培养基后的训练有素的反应和抗肿瘤功能。β -Glucan和IRE组合疗法在野生型和抹布 - / - 小鼠的原位鼠PC模型中测试。肿瘤免疫表型。与IRE结合使用以治疗PC。通过质量细胞仪评估IRE后PC服用口服β-葡聚糖患者的外周血。结果开发的肿瘤细胞引起了受过训练的训练反应，并增加了抗肿瘤功能。在体内，β-葡聚糖与IRE结合减少的局部和远处肿瘤负担延长了鼠的原位PC模型。这种组合增强了对PC肿瘤微环境的免疫细胞浸润，并增强了肿瘤浸润的髓样细胞的训练反应。这种双重疗法的抗肿瘤作用与适应性免疫反应无关。此外，口服的β-葡聚糖被确定为诱导鼠胰腺中训练有素的免疫力的替代途径，并与IRE结合使用了PC的长期生存。β -Glucan在体外治疗中还诱导了从接受治疗的PC患者获得的外周血单核细胞中受过训练的免疫力。最后，发现口服的β-葡聚糖会显着改变五名患有III期III期患者的外周血中的先天细胞景观。结论这些数据突出显示了在