烟粉虱隐种中东-小亚细亚 I (MEAM1) 是一种严重的农业广食性害虫,也是多种植物病毒的载体,在全球范围内造成了巨大的经济损失。由于缺乏强大的基因编辑工具,烟粉虱的控制受到限制。烟粉虱的基因编辑很困难,因为其胚胎很小,在技术上很难注射,而且注射后死亡率很高。我们开发了一种 CRISPR/Cas9 基因编辑方案,该方案基于注射卵黄发生成年雌性而不是胚胎(“ReMOT 控制”)。我们鉴定了一种卵巢靶向肽配体(“BtKV”),当它与 Cas9 融合并注射到成年雌性体内时,会将核糖核蛋白复合物转导至生殖系,从而实现对后代基因组的有效、可遗传的编辑。与胚胎注射相比,成虫注射很容易,并且不需要专门的设备。开发易于使用的烟粉虱基因编辑协议将使研究人员能够将反向遗传方法应用于该物种,并将带来针对这种毁灭性害虫的新控制方法。
治疗方法(作用机制) 1)抑制产生毒性蛋白质的DNA/RNA(ASO、shRNA等)⇒Tofersen,一种用于治疗ALS的ASO(FDA于2023年批准) 2)编辑异常的DNA/RNA使其正常化(CRISPR系统,一项诺贝尔奖获奖技术)⇒镰状细胞病/β-地中海贫血的体外基因组编辑疗法(MHRA于2023年批准) 3)将DNA/RNA引入细胞以补充(过度表达)缺失的蛋白质⇒使用AAV9过度表达用于SMA的正常SMN基因(PMDA于2020年批准)
媒介传播疾病(例如登革热、基孔肯雅病、寨卡病毒、黄热病、疟疾、利什曼病、恰加斯病、昏睡病、鼠疫、裂谷热、日本脑炎、西尼罗河热、虱传回归热)是由病毒、细菌或寄生虫引起的,通过媒介(主要是吸血节肢动物)传播给人类。据世界卫生组织统计,媒介传播疾病占所有传染病的 17%。每年,全球有 70 万人死于媒介传播疾病。因此,媒介传播疾病对公共卫生构成了重大挑战。为了制定有效的预防策略,必须彻底评估媒介传播疾病的流行病学状况,研究疾病和媒介发生的发展情况,进一步了解相应疾病并确定预防措施的有效性。为此,我们邀请作者提交与媒介传播疾病各个方面相关的原创研究文章、评论文章和简短通讯,特别是流行病学、监测、诊断、治疗和预防方面。
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型,分析诱导再生肽的有效性,并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展,探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法,创建了小鼠立体定义地注入病理突变(G51D)α-突触核蛋白的原始原纤维(PFF)中,并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言,重组G51D-α突触核蛋白被纯化,搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF,并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后,PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月,建立了多种方案,以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后,随着时间的推移,进行行为测试(转子杆测试和开放式测试),以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后,使用组织染色分析脑组织,以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散,多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据(图1)。除了上述PFF模型外,还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)的有毒帕金森氏病模型,将开发给尼古拉或纹状体,开发出来,并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中,行为测试是阿哌汀给药测试。
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞(CXCR6阳性和SLAMF6阴性)表达miR-147-3p,抑制了趋化因子受体CXCR3的表达,并发挥了致病性。
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