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蛛网遗传学和生物材料中的巨大挑战
蛛网膜，尤其是蜘蛛，在大多数生态系统中都充满了丰富（Blamires等，2007; Oxbrough and Ziesche，2013; Henneken et al。，2022; Agnarsson，2023; 2023; Fonseca-Fonseca-Fornesca-forreira等，2023）。蛛网膜（例如蜘蛛，蝎子和螨虫）创建和/或分泌一系列生物材料，包括丝绸，胶水，胶粘剂，粘合剂，纳米纤维，毒液和其他毒素，以及用于形成感觉系统，盔甲，身体色彩/发光和位置的感官系统，kuntememotion（Kuntner，2022），用于形成感觉系统研究了这些类型的蛛网分泌产品的进化和生态方面的研究已经确定，扩展的表型特征使蛛网动物具有巨大的利基灵活性（Agnarsson等，2010; Blamires et al。 Al。，2018年，Viera等人，2019年； Henneken等，2022年； 尽管如此，促进这种功能的遗传特征和表达模式在很大程度上仍未得到探索。 蜘蛛很容易通过将线程放到收集平台上，或者通过麻醉和启动机制来建立网站和/或生产丝绸（Blamires等，2012a; Blamires等，2012b; Blamires et al。 2018; Lacava等人，2018年； 遗传和其他实验的最新进展（参见Sane和McHenry，2009; Craig et al。，2019; Craig et al。，2022; Blamires等，2023a）和计算（例如>研究了这些类型的蛛网分泌产品的进化和生态方面的研究已经确定，扩展的表型特征使蛛网动物具有巨大的利基灵活性（Agnarsson等，2010; Blamires et al。 Al。，2018年，Viera等人，2019年； Henneken等，2022年；尽管如此，促进这种功能的遗传特征和表达模式在很大程度上仍未得到探索。蜘蛛很容易通过将线程放到收集平台上，或者通过麻醉和启动机制来建立网站和/或生产丝绸（Blamires等，2012a; Blamires等，2012b; Blamires et al。 2018; Lacava等人，2018年；遗传和其他实验的最新进展（参见Sane和McHenry，2009; Craig et al。，2019; Craig et al。，2022; Blamires等，2023a）和计算（例如BLAMIRES和卖家，2019年； Craig等，2020； von Reumont等人，因此利用这一点的研究已经建立了有关蜘蛛网络和丝绸结构和功能变异性的强大背景知识（Vollrath和Porter，2006a; Kluge等，2008; Porter and Vollrath，; Porter and Vollrath，2009; Blamires，2010; Blamires et al。，2016b; Blamires; Blamires，2022222222222222222222222222.BlamIr。The genetic expression patterns for certain components of speci fi c silks have now been sequenced for selected species of spiders ( Babb et al., 2017 ; Garb et al., 2019 ; Kono et al., 2019 ), and a database of genetic and molecular structures and bulk fi bre functions for the major ampullate (dragline) silks of over 1000+ spider species has been compiled ( Arakawa et Al。，2022）。Nevertheless, such a strong body of knowledge does not exist for the other arachnid biomaterials (but see Lo ́ pez-Cabrera et al., 2020 ; Lozano-Pe ́ rez et al., 2020 , and Macha ł owski et al., 2020 for detailed reviews on cuticular structural materials, scorpion fl uorescent molecules, and mite silks).在蜘蛛丝上的积累工作意味着我们现在了解环境因素可以影响差异蛋白的遗传机制（在蜘蛛中，这些被称为蜘蛛蛋白，蜘蛛网的portmanteau）表达和生物材料产生，以及这些在表型和扩展的表型表达上的复杂复杂性。
实验性亚蛛网膜下腔出血后，ACE抑制剂赖诺普利对脑血管痉挛的影响
简介：这项研究的目的是比较ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法：总共32个Wistar白化大鼠分为四组：I组（n = 8），对照组； II组（n = 8），血管痉挛组；第三组（n = 8），在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天；和IV组（n = 8），在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后，在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果：研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中，平均容器壁厚度最低，在SAH组中最高，具有统计学意义的差异。在第三组中，丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小，而在第四组中，剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大，但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较，IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论：研究结果表明，以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求，可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论：研究结果表明，以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求，可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而，赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字：ACE抑制剂；基底动脉； Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血；血管痉挛。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的管理：更新
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（asah）的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现，并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20％至40％的ASAH患者中，并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施，增强大脑灌注，逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂，例如氮氨基胺和米尔林酮，以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断，平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨（Asah）血管痉挛的机制，诊断，预防和管理更新读者。
蛛网膜囊肿和自闭症谱系障碍
蛛网膜囊肿 (AC) 是中枢神经系统中的脑脊液积聚，周围有薄膜与周围正常的蛛网膜相连。虽然大多数患者没有症状，但有些患者会出现各种症状，有时需要手术干预。一些研究报告了蛛网膜囊肿与自闭症之间的联系。我们在此介绍一名 16 岁女性患者的病例，她因自闭症谱系障碍在儿童精神病科日间医院接受监测和住院，脑部 CT 成像发现她患有蛛网膜囊肿。关键词：自闭症谱系障碍、蛛网膜囊肿、脑部 CT 扫描、癫痫、神经外科干预、智力障碍。版权所有 © 2025 作者：这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名 4.0 国际许可（CC BY-NC 4.0）分发，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，用于非商业用途，前提是注明原作者和出处。
非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（NASAH）
头痛 蛛网膜下腔出血后经常会出现头痛，通常会随着时间的推移而缓解。但是，头痛可能会持续。脱水、压力、疾病、睡眠过多或过少以及不吃饭都可能引发头痛。长期或经常使用止痛药（对乙酰氨基酚、布洛芬、可待因、吗啡等）也可能加重或延长头痛，因此应谨慎使用，如果不再需要，应停止使用。每天喝 2 到 3 升水、按时吃饭和确保良好的睡眠模式有助于减少头痛的频率和严重程度。在某些情况下，避免某些诱因（如咖啡因、酒精、奶酪等）可能会有所帮助。您可以尝试一些非侵入性治疗方法，例如在额头上擦薄荷棒，这可能会有所帮助。
经皮耳穴迷走神经刺激对蛛网膜下腔出血患者心血管功能影响的安全性研究
图 1. 研究原理和临床试验设计。A. 与迷走神经刺激相关的免疫调节神经通路包括胆碱能抗炎通路、交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴。免疫原性刺激激活迷走神经传入神经，主要终止于背迷走神经复合体。来自背迷走神经复合体的上升投射到达室旁核 (PVN) 和延髓腹内侧前部 (RVM)，分别激活下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴和交感神经系统，以调节免疫反应。taVNS 可以通过交感神经系统或传出迷走神经影响心血管功能。B - C。临床试验结构和治疗方案。 taVNS 组患者每天接受两次电刺激（0.4 mA、250 µs 脉冲宽度、20 Hz），每次 20 分钟。假手术组患者将耳夹戴在耳垂上，持续时间相同。D. 使用耳夹进行 taVNS 治疗。
尿毒症毒素硫酸硫酸盐通过AHR依赖性的1蛛网膜化途径在末期肾脏疾病（ESRD）2
3。生物医学科学系自身免疫和炎症实验室（LAI），第11和BK21Plus生物医学科学项目，首尔国立大学医学院医学院，12080年12月12日，大韩民国首尔。13 4。医学院生物医学科学系和BK21plus生物医学科学14韩国国立大学医学院汉城03080，大韩民国共和国。15 5。Yonsei大学医学院内科，16朝鲜共和国尤森大学。 17 6。 宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。 19 7。 肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。 21 8。 肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。 23 9。 首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。 25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。 30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。 44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>Yonsei大学医学院内科，16朝鲜共和国尤森大学。17 6。宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。 19 7。 肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。 21 8。 肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。 23 9。 首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。 25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。 30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。 44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。19 7。肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。21 8。肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。23 9。首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>38 TEL） +82-2-740-8303，传真） +82-2-743-0881 /电子邮件）wonwoolee@snu.ac.kr 39 40 Hee Young Kim Ph.D. 41首尔国立大学医学院微生物学和免疫学系研究教授43 103 Daehak-Ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。
小麦BZIPC1与FT2相互作用，并有助于调节每个峰值的蜘蛛网数
抽象关键信息小麦转录因子BZIPC1与FT2相互作用，并影响Spikelet和每个峰值的晶粒数。我们确定了一个天然等位基因，对这两个经济上重要的特征具有积极影响。在小麦中的基因开花基因座T2（FT2）中的功能丧失突变和自然变异已被证明会影响每个峰值（SNS）的尖峰数。 然而，尽管其他类似FT的小麦蛋白与来自A组的含BZIP的转录因子相互作用，但FT2不与任何一个相互作用。 在这项研究中，我们将酵母2杂交筛选带有FT2作为诱饵，并从C-Group中鉴定出含BzipC1的基于BZIPC1的基因BZIP的转录因子。 在C组中，我们确定了四个进化枝，包括与不同的FT相互作用的小麦蛋白，例如像编码的蛋白一样。 BZIPC1和FT2表达在发育中的峰值中部分重叠，包括花序分生组织。 在BZIPC-A1和BZIPC-B1（BZIPC1）中的功能丧失突变在四倍体小麦中导致SNS的急剧减少，对标题日期的影响有限。 分析BZIPC-B1（TRAESCS5B02G444100）区域的自然变化区域显示，三种主要的单倍型（H1-H3），H1单倍型显示出比H2和H3单倍型的SNS明显更高，每个峰值的晶粒数明显更高，每个峰值的晶粒数明显更高。 H1单倍型的有利作用也得到了其从祖先培养的四倍体到现代四倍体和六比小麦品种的频率增加的支持。在小麦中的基因开花基因座T2（FT2）中的功能丧失突变和自然变异已被证明会影响每个峰值（SNS）的尖峰数。然而，尽管其他类似FT的小麦蛋白与来自A组的含BZIP的转录因子相互作用，但FT2不与任何一个相互作用。在这项研究中，我们将酵母2杂交筛选带有FT2作为诱饵，并从C-Group中鉴定出含BzipC1的基于BZIPC1的基因BZIP的转录因子。在C组中，我们确定了四个进化枝，包括与不同的FT相互作用的小麦蛋白，例如像编码的蛋白一样。BZIPC1和FT2表达在发育中的峰值中部分重叠，包括花序分生组织。在BZIPC-A1和BZIPC-B1（BZIPC1）中的功能丧失突变在四倍体小麦中导致SNS的急剧减少，对标题日期的影响有限。分析BZIPC-B1（TRAESCS5B02G444100）区域的自然变化区域显示，三种主要的单倍型（H1-H3），H1单倍型显示出比H2和H3单倍型的SNS明显更高，每个峰值的晶粒数明显更高，每个峰值的晶粒数明显更高。H1单倍型的有利作用也得到了其从祖先培养的四倍体到现代四倍体和六比小麦品种的频率增加的支持。我们开发了两个非同义SNP的标记，这些标记将H1单倍型中的BZIPC-B1B等位基因与所有其他单倍型中存在的祖先BZIPC-B1A等位基因区分开。这些诊断标记是加速在面食和面包小麦育种计划中的有利BZIPC-B1B等位基因部署的有用工具。
定量GABA磁共振光谱作为蛛网膜下腔出血后运动皮层中运动学习功能的量度
亚蛛网膜下腔出血（SAH）后的总体运动功能障碍（SAH）的神经机制仍然未知。γ-氨基丁酸（GABA）提出的假设提出降低神经元GABA浓度，随后缺乏GABA介导的抑制作用会导致SAH后运动障碍。这项研究旨在探讨SAH患者的GABA水平与运动性能的行为度量之间的相关性。使用质子磁共振光谱法评估了40例SAH和10名年龄匹配的健康对照患者的运动皮质GABA水平。GABA和N-乙酰糖（NaA）比在原发性运动皮层的正常灰质中测量。还评估了GABA浓度与手机性能之间的关系。结果显示，SAH左运动皮层患者的GABA水平显着低于对照组（GABA/NAA比：0.282±0.085和0.341±0.031； p = 0.041）。反应时间（RTS）是一种潜在地取决于GABA能突触传播的运动性能的行为度量，患者的显着时间比对照组的时间更长（分别为936.8±303.8 vs. 440.2±67.3 ms； p <0.001）。此外，运动皮质GABA水平和RTs在患者之间表现出显着的正线性相关性（r = 0.572，rs = 0.327，p = 0.0001）。因此，SAH后主要运动皮层中GABA水平的降低可能导致神经元功能的皮质抑制受损，并表明运动皮层中GABA介导的突触传递对于RT至关重要。
APE1调节实验性蛛网膜下腔出血后体内和体外
抽象背景蛛网膜下腔出血（SAH）可能导致高度不利的预后。近年来，对SAH的研究集中在早期脑损伤（EBI）上，这是一个至关重要的进步，导致预后不良。SAH会导致各种并发症，包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1（APE1）是一种必需的蛋白质，具有多方面的功能性，与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是，APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后，通过蛋白质印迹，免疫荧光，定量实时PCR，线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现，在SAH大鼠模型中，线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外，在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后，APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低，呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病，并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用，使其成为治疗的关键目标。结论结论，SAH后EBI参与了APE1，通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。