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World File Search System西二尼
肠道衍生的尼生蛋白样的甘西位酰生物对人肠道病原体和共生的活性
摘要：由于其具有吸引力的机械，电子，折射率和其他特性而闻名过渡金属。通过在激光加热的钻石砧细胞中，通过同步加速器单晶X射线衍射实验鉴定出一类新的硼酸盐。可回收到环境条件，化合物rhenium triboride（REB 3）和四翼烷（REB 4）由近包装的单层rhenium原子组成，这些原子与硼龙网络交替与硼龙网络交替，该网络由脱落的六边形层构建，它们将短短粘合（〜1.7Å）轴向轴承轴向轴承轴承轴承（〜1.7Å），轴向轴向轴向轴承轴承轴承轴承轴承。沿着六角形C轴定向的短而不可压缩的RE -B和B -B键导致低轴向可压缩性与钻石的线性压缩性相当。REB 3和REB 4的亚毫米样品在低至33 GPA的压力下合成，用于材料表征。两种化合物的晶体都是金属和坚硬的（Vickers硬度，H V = 34（3）GPA）。几何，晶体化学和理论分析的注意事项表明，具有X> 4的潜在REB X化合物可以基于与REB 3和REB 4中相同的结构组织原理，并且具有相似的机械和电子特性。
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针对亚洲患者的舒尼替尼和帕唑帕尼个性化药物治疗
在亚洲，使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的分子靶向疗法已显著提高癌症患者的总体生存率。这些药物主要以固定剂量口服给药，这通常会导致临床药代动力学和/或药效学 (PK/PD) 参数的个体间差异很大。特别是，与非亚洲患者相比，亚洲患者对某些 TKI 的反应更剧烈。这通常会导致剂量减少或完全终止治疗，这促使人们努力优化给药方案以提高药物耐受性。为了解决这些问题，治疗药物监测已应用于临床环境。这篇综述文章总结了已知会导致 PK/PD 参数变化的药理因素，例如代谢酶和转运蛋白的遗传多态性以及药物相互作用。这篇综述还讨论了在 TKI 治疗期间对亚洲患者进行个体化剂量的可能性，主要关注舒尼替尼或帕唑帕尼。关键词：酪氨酸激酶抑制剂，个体化给药，治疗药物监测，亚洲人
LMT-西 LMT-西 - RW 阿普尔顿
技术特性：加密功能加密 NSA 类型 1 (BATON) 最高可达秘密级别数据网络兼容性通过 AP/WB 到有线网络 (802.3、TCP/IP、UDP 等)加密有效负载整个 IEEE 802.11b MAC 协议数据单元 (MPDU) 数据密钥端口加载机制手动，通过 DS-102 通用填充设备 (CFD) AN/CYZ-10 密钥填充单一密钥；对称 PC 卡分类 – 未分类密钥或无密钥控制加密项目 (CCI) – 带密钥秘密 COMSEC 项目客户/用户 COMSEC 批准的政府机构和政府合同供应商无线电特性无线介质未经许可，ISM 频段，2412–2462 MHz（美国）信道数 11（3 个不重叠）每信道链路速率 1、2、5.5 和 11 Mbps 发射功率（标称）设置 EIRP IRP 最大值 16–18 dBm 14–16 dBm（25–40 mW）最小值 10–12 dBm 8–10 dBm（6–10 mW）标准天线双 2.0 dBi 偶极子天线连接器接口标准 SMA 支持外部配件
二、改革前的经济体制
由于长期以来对信息进行非常严格的控制，无法对阿尔巴尼亚经济制度的演变进行完整的按时间顺序的描述。因此，很少有文件可以帮助我们全面而准确地描绘阿尔巴尼亚现代经济史。众所周知，第二次世界大战结束时，阿尔巴尼亚主要是农业社会，几乎没有工业基础，其丰富的自然资源基本上尚未开发。1944年11月共产主义政权出现后，阿尔巴尼亚的经济表现和经济制度主要受到政治和意识形态因素的影响。从那时起，经济制度严格按照经典的斯大林主义模式发展：中央计划主导所有经济活动，决策具有强烈的等级制度，实现物质生产目标成为经济政策的主要目标。这种模式几乎没有变化，一直持续到1990年中期。
二肽基肽酶4抑制剂和...
二肽基肽酶4抑制剂（DPP4I）通常用作抗糖尿病药物。尽管这些药物通常因其有利的临床安全性而被认可，但新兴证据表明，与DPP4I相关的不良事件的可能性。值得注意的是，最近在医学文献中记录了与DPP4I疗法相关的大胆雌雄同体（BP）的病例。本报告介绍了DPP4I治疗导致的老年患者的四例BP病例，其中涉及两例Ligandliptin病例，两例使用Vildagliptin使用。在所有情况下，通过停止对局部皮质类固醇疗法的涉及药物的实施而成功缓解。临床医生必须在使用DPP4I药物时对BP发育的潜在风险保持警惕，尤其是在老年糖尿病患者的情况下。关键字：刺激性刺激性，dpp4i，二肽基肽酶4抑制剂
附录 H. 通用口服化疗和靶向治疗药物清单
阿法替尼 阿西替尼 博舒替尼 卡培他滨 色瑞替尼 克唑替尼 达拉非尼 达沙替尼 厄洛替尼 依维莫司 吉非替尼 伊布替尼 伊马替尼 尼罗替尼 拉帕替尼 来那度胺 奥希替尼 哌柏西利 帕唑帕尼 泊马度胺 索拉非尼 舒尼替尼 替莫唑胺
2020; 16(14): 2595-2611. doi: 10.7150/ijbs.45886 研究论文 西达本胺使非小细胞肺癌对克唑替尼的敏感性增加 12 倍
引言：克唑替尼是一种靶向c-MET/ALK/ROS1的激酶抑制剂，是治疗ALK突变非小细胞肺癌（NSCLC）的一线药物。尽管35-72%的NSCLC中c-MET经常过表达，但大多数NSCLC主要对克唑替尼治疗有耐药性。方法：使用一组NSCLC细胞系在体外和体内测试西达本胺对原发性克唑替尼耐药的影响。通过一系列分子生物学检测系统地研究了西达本胺的协同作用与c-MET表达和RNA甲基化之间的关系。结果：我们首次发现西达本胺可以在一组无ALK突变的NSCLC细胞系中增强克唑替尼的作用，尤其是那些c-MET表达水平高的细胞系。值得注意的是，在不含肝细胞生长因子 (HGF；一种 c-MET 配体) 的无血清培养基中培养的 NSCLC 细胞对克唑替尼的敏感性，西达本胺无法增加该细胞对克唑替尼的敏感性。相反，在无血清/无 HGF 的培养基中添加 HGF 可以恢复西达本胺的协同作用。此外，用 c-MET 抗体治疗或 siRNA 敲低 c-MET 表达也可以消除西达本胺的协同作用。虽然 c-MET 表达低或无表达的细胞主要对西达本胺-克唑替尼联合治疗具有抗性，但强制 c-MET 过表达可以增加这些细胞对西达本胺-克唑替尼联合治疗的敏感性。此外，西达本胺可以通过下调 METTL3 和 WTAP 表达来抑制 mRNA N6-甲基腺苷 (m6A) 修饰，从而降低 c-MET 表达。西达本胺联合克唑替尼治疗可显著抑制c-MET下游分子的活性。结论：西达本胺通过降低c-MET mRNA的m6A甲基化水平，下调c-MET的表达，从而以c-MET/HGF依赖的方式增加NSCLC细胞对克唑替尼的敏感性。