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肝FASN缺乏差异影响小鼠肥胖模型中的非酒精性脂肪肝病和糖尿病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病是肥胖的合并症，并增加了由高胰岛素血症和碳水化合物超负荷的肝脏脂肪生成（DNL），从而有助于其发病率。脂肪酸合酶（FASN）是肝DNL的关键酶，与胰岛素抵抗相关。然而，靶向FASN在肝细胞中针对肥胖相关的代谢疾病的治疗潜力尚不清楚。在这里，我们表明，肝FASN缺乏症会根据肥胖病学的病因差异地影响NAFLD和糖尿病。黑色素皮质素4受体缺陷小鼠的FASN的肝细胞特异性消融改善了NAFLD和糖尿病，但在饮食诱导的肥胖症的小鼠中却没有。在瘦素缺乏小鼠中，FASN消融减轻了肝脂肪变性并提高了葡萄糖耐受性，但加剧了喂养的高血糖和肝功能障碍。肝FASN缺乏对NAFLD和葡萄糖代谢的有益作用分别与DNL的抑制和糖异生和脂肪酸氧化的衰减有关。美联储的加剧
2024年施政报告 银发经济简介
银发经济的政策及发展建议。顾问委员会于2024年2月成立，已召开两次会议，讨论如何推动发展迎合长者需要的产品和服务，并为相关行业注入经济动力。 4. 顾问委员会认为，长者人口将成为香港重要的消费群体，建议政府可考虑鼓励业界积极推动长者消费，不断优化现有的银发产品和服务，以及发展不同类型的银发产品和服务，以刺激银发经济相关产品和服务的需求。顾问委员会亦建议政府鼓励业界开发更多可为长者带来稳定收入的产品和服务，并协调商界为长者重返职场提供适当协助。这些措施可在一定程度上维持长者的生活质素，让他们能更安心地持续追求自己的消费需要和愿望，从而提高他们的消费意愿，促进银发经济增长。
综合征和单基因肥胖
摘要：肥胖是一个重要的健康问题，在过去几十年中，儿童和青少年的患病率不断增加，这已经成为现代大流行。如今，对肥胖症的遗传贡献已经建立了良好的。 在这篇叙述性评论文章中，我们搜索了PubMed和Scopus数据库，以进行同行评审的研究，评论文章和荟萃分析，以肥胖和当前的药理治疗遗传学，以英语发表，没有时间限制。 我们还筛选了所选文章的参考文献，以包括可能的其他文章，以包括大多数最近的主要证据。 我们的研究是在2022年12月至2023年12月之间进行的。 我们使用了“肥胖”，“遗传学”，“单基因”，“综合征”，“药物”，“常染色体显性率”，“常染色体隐性遗传”，“瘦素 - 甲状腺皮质素途径”和“儿童”和“儿童”。 认识到肥胖症的遗传背景可以增强治疗的有效性。 在过去的几年中，对肥胖症治疗领域的深入研究增加了可用药物的数量。 本综述分析了综合症和单基因肥胖症的主要类别，讨论了有关基于遗传的遗传肥胖症的最新数据，并强调了基于其遗传背景的特定药理治疗的遗传肥胖病例。如今，对肥胖症的遗传贡献已经建立了良好的。在这篇叙述性评论文章中，我们搜索了PubMed和Scopus数据库，以进行同行评审的研究，评论文章和荟萃分析，以肥胖和当前的药理治疗遗传学，以英语发表，没有时间限制。我们还筛选了所选文章的参考文献，以包括可能的其他文章，以包括大多数最近的主要证据。我们的研究是在2022年12月至2023年12月之间进行的。我们使用了“肥胖”，“遗传学”，“单基因”，“综合征”，“药物”，“常染色体显性率”，“常染色体隐性遗传”，“瘦素 - 甲状腺皮质素途径”和“儿童”和“儿童”。认识到肥胖症的遗传背景可以增强治疗的有效性。在过去的几年中，对肥胖症治疗领域的深入研究增加了可用药物的数量。本综述分析了综合症和单基因肥胖症的主要类别，讨论了有关基于遗传的遗传肥胖症的最新数据，并强调了基于其遗传背景的特定药理治疗的遗传肥胖病例。
Bardet -Biedl综合征：临床概述，重点是诊断，结果和最佳练习管理
1。pl beals。综合征。EUR J Genet Hum2013; 21（1）：8-12。制作ti，tebi as。新娘综合征的高发病率。临床基因1989; 363-43。兴趣V，模式M，教育O，Huranova M，Stepan O.荟萃分析Mutat的Hum2019; 40：2068-24。Pomeroy J，Ad Center，Richardson JG，Berg RL，Van虫子JJ，Haws RM。新娘 - 贝斯综合征：OBES儿科。 2021; 1 5。 pl beals，Nantes AS，Woolf as，Parker D，Flinter FA。 新的批评和丰富的吟游诗人综合症：调查人员。 j with genet 1999; 36-446。 6。 Styne DM，Arslanian SA，Connect El和Al。 小儿痴迷，治疗和预防：最终社会内分泌。 J Metab气候诊所。 2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。OBES儿科。2021; 15。pl beals，Nantes AS，Woolf as，Parker D，Flinter FA。新的批评和丰富的吟游诗人综合症：调查人员。j with genet1999; 36-446。 6。 Styne DM，Arslanian SA，Connect El和Al。 小儿痴迷，治疗和预防：最终社会内分泌。 J Metab气候诊所。 2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。1999; 36-446。6。Styne DM，Arslanian SA，Connect El和Al。小儿痴迷，治疗和预防：最终社会内分泌。J Metab气候诊所。 2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。J Metab气候诊所。2017; 102（3）：709-757。 7。 Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。 与吟游诗人相关的合成中的型肌电突变。 nat Genet 2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。2017; 102（3）：709-757。7。Lechech CC，Na Zaghloul，EE和Al。型肌电突变。nat Genet2008; 40：443-448。 8。 Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。2008; 40：443-448。8。Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。 n Engel J Med 2011; 364：1533-1543。 9。 Mutat的Hum 10。Hildebrandt F，Belgian，N。Cilliopathies。n Engel J Med2011; 364：1533-1543。9。Mutat的Hum10。Coppieters F，Lefever S，Leroy BP，De Baere E. Cep290，一个具有许多面部的基因：突变概述和CEP290Base的表现。2010; 31（10）：1097-1108。Helou J，Otto EA，Attanasio M等。乔伯特综合征和高级综合征患者的NPHP6/CEP290的突变分析。J Med Genet。2007; 44（10）：657-663。 11。 li G，Vega R，Nelms K等。 Alstrom综合征蛋白ALMS1在肾纤毛发生和细胞静止中的作用。 PLOS基因。 2007; 3（1）：E8。 12。 Marshall JD，Maffei P，Beck S，Barrett TG，Paisey RB。 临床实用程序基因卡：Alstrom综合征。 EUR J HUM GENET。 2011; 19（10）：1108。 13。 Butler MG，Miller JL，Forster JL。 Prader -Willi综合征 - 临床遗传学，诊断和治疗方法：更新。 Curr Pediatr Rev。 2019; 15（4）：207-244。 14。 Miller JL，Lynn CH，Driscoll DC等。 Prader-Willi综合征中的营养阶段。 Am J Med Genet a。 2011; 155a（5）：1040-1049。 15。 Angulo M，Abuzzahab MJ，Pietropoli A，Ostrow V，Kelepouris N，TauberM。在Prader-Willi综合征接受生长激素治疗的儿童中的结果：来自答案计划（R）和Nordinet（R）（R）国际成果研究的数据。 int J Pediatr Endocrinol。 2020; 2020（1）：20。 16。 farooqi是Keogh JM，Yeo GSH，Lank EJ，Cheetham T，O'Rahilly S.黑色素质素4受体基因中肥胖和突变的临床光谱。 n Engl J Med。 17。2007; 44（10）：657-663。11。li G，Vega R，Nelms K等。Alstrom综合征蛋白ALMS1在肾纤毛发生和细胞静止中的作用。PLOS基因。2007; 3（1）：E8。 12。 Marshall JD，Maffei P，Beck S，Barrett TG，Paisey RB。 临床实用程序基因卡：Alstrom综合征。 EUR J HUM GENET。 2011; 19（10）：1108。 13。 Butler MG，Miller JL，Forster JL。 Prader -Willi综合征 - 临床遗传学，诊断和治疗方法：更新。 Curr Pediatr Rev。 2019; 15（4）：207-244。 14。 Miller JL，Lynn CH，Driscoll DC等。 Prader-Willi综合征中的营养阶段。 Am J Med Genet a。 2011; 155a（5）：1040-1049。 15。 Angulo M，Abuzzahab MJ，Pietropoli A，Ostrow V，Kelepouris N，TauberM。在Prader-Willi综合征接受生长激素治疗的儿童中的结果：来自答案计划（R）和Nordinet（R）（R）国际成果研究的数据。 int J Pediatr Endocrinol。 2020; 2020（1）：20。 16。 farooqi是Keogh JM，Yeo GSH，Lank EJ，Cheetham T，O'Rahilly S.黑色素质素4受体基因中肥胖和突变的临床光谱。 n Engl J Med。 17。2007; 3（1）：E8。12。Marshall JD，Maffei P，Beck S，Barrett TG，Paisey RB。临床实用程序基因卡：Alstrom综合征。EUR J HUM GENET。 2011; 19（10）：1108。 13。 Butler MG，Miller JL，Forster JL。 Prader -Willi综合征 - 临床遗传学，诊断和治疗方法：更新。 Curr Pediatr Rev。 2019; 15（4）：207-244。 14。 Miller JL，Lynn CH，Driscoll DC等。 Prader-Willi综合征中的营养阶段。 Am J Med Genet a。 2011; 155a（5）：1040-1049。 15。 Angulo M，Abuzzahab MJ，Pietropoli A，Ostrow V，Kelepouris N，TauberM。在Prader-Willi综合征接受生长激素治疗的儿童中的结果：来自答案计划（R）和Nordinet（R）（R）国际成果研究的数据。 int J Pediatr Endocrinol。 2020; 2020（1）：20。 16。 farooqi是Keogh JM，Yeo GSH，Lank EJ，Cheetham T，O'Rahilly S.黑色素质素4受体基因中肥胖和突变的临床光谱。 n Engl J Med。 17。EUR J HUM GENET。2011; 19（10）：1108。13。Butler MG，Miller JL，Forster JL。 Prader -Willi综合征 - 临床遗传学，诊断和治疗方法：更新。 Curr Pediatr Rev。 2019; 15（4）：207-244。 14。 Miller JL，Lynn CH，Driscoll DC等。 Prader-Willi综合征中的营养阶段。 Am J Med Genet a。 2011; 155a（5）：1040-1049。 15。 Angulo M，Abuzzahab MJ，Pietropoli A，Ostrow V，Kelepouris N，TauberM。在Prader-Willi综合征接受生长激素治疗的儿童中的结果：来自答案计划（R）和Nordinet（R）（R）国际成果研究的数据。 int J Pediatr Endocrinol。 2020; 2020（1）：20。 16。 farooqi是Keogh JM，Yeo GSH，Lank EJ，Cheetham T，O'Rahilly S.黑色素质素4受体基因中肥胖和突变的临床光谱。 n Engl J Med。 17。Butler MG，Miller JL，Forster JL。Prader -Willi综合征 - 临床遗传学，诊断和治疗方法：更新。Curr Pediatr Rev。2019; 15（4）：207-244。 14。 Miller JL，Lynn CH，Driscoll DC等。 Prader-Willi综合征中的营养阶段。 Am J Med Genet a。 2011; 155a（5）：1040-1049。 15。 Angulo M，Abuzzahab MJ，Pietropoli A，Ostrow V，Kelepouris N，TauberM。在Prader-Willi综合征接受生长激素治疗的儿童中的结果：来自答案计划（R）和Nordinet（R）（R）国际成果研究的数据。 int J Pediatr Endocrinol。 2020; 2020（1）：20。 16。 farooqi是Keogh JM，Yeo GSH，Lank EJ，Cheetham T，O'Rahilly S.黑色素质素4受体基因中肥胖和突变的临床光谱。 n Engl J Med。 17。2019; 15（4）：207-244。14。Miller JL，Lynn CH，Driscoll DC等。Prader-Willi综合征中的营养阶段。Am J Med Genet a。2011; 155a（5）：1040-1049。15。Angulo M，Abuzzahab MJ，Pietropoli A，Ostrow V，Kelepouris N，TauberM。在Prader-Willi综合征接受生长激素治疗的儿童中的结果：来自答案计划（R）和Nordinet（R）（R）国际成果研究的数据。int J Pediatr Endocrinol。2020; 2020（1）：20。16。farooqi是Keogh JM，Yeo GSH，Lank EJ，Cheetham T，O'Rahilly S.黑色素质素4受体基因中肥胖和突变的临床光谱。n Engl J Med。17。2003; 348（12）：1085-1095。 Farooqi是Wangensteen T，Collins S等。 瘦素受体的先天性缺乏的临床和分子遗传谱。 n Engl J Med。 2007; 356（3）：237-247。 18。 Stutzmann F，Tan K，Vatin V等。 欧洲人中黑色素皮质素4受体缺乏症的患病率及其依赖年龄的多代谱系的流行率。 糖尿病。 2008; 57（9）：2511-2518。 19。 Runge P，Calver D，Marshall J，TaylorD。线虫细胞病和Laurence-Moon-Biedl综合征的组织病理学。 br j ophthal- mol。 1986; 70（10）：782-796。 20。 Samiy N.视网膜疾病的基因治疗。 J Ophthalmic Vis Res。 2014; 9（4）：506-509。2003; 348（12）：1085-1095。Farooqi是Wangensteen T，Collins S等。 瘦素受体的先天性缺乏的临床和分子遗传谱。 n Engl J Med。 2007; 356（3）：237-247。 18。 Stutzmann F，Tan K，Vatin V等。 欧洲人中黑色素皮质素4受体缺乏症的患病率及其依赖年龄的多代谱系的流行率。 糖尿病。 2008; 57（9）：2511-2518。 19。 Runge P，Calver D，Marshall J，TaylorD。线虫细胞病和Laurence-Moon-Biedl综合征的组织病理学。 br j ophthal- mol。 1986; 70（10）：782-796。 20。 Samiy N.视网膜疾病的基因治疗。 J Ophthalmic Vis Res。 2014; 9（4）：506-509。Farooqi是Wangensteen T，Collins S等。瘦素受体的先天性缺乏的临床和分子遗传谱。n Engl J Med。2007; 356（3）：237-247。 18。 Stutzmann F，Tan K，Vatin V等。 欧洲人中黑色素皮质素4受体缺乏症的患病率及其依赖年龄的多代谱系的流行率。 糖尿病。 2008; 57（9）：2511-2518。 19。 Runge P，Calver D，Marshall J，TaylorD。线虫细胞病和Laurence-Moon-Biedl综合征的组织病理学。 br j ophthal- mol。 1986; 70（10）：782-796。 20。 Samiy N.视网膜疾病的基因治疗。 J Ophthalmic Vis Res。 2014; 9（4）：506-509。2007; 356（3）：237-247。18。Stutzmann F，Tan K，Vatin V等。欧洲人中黑色素皮质素4受体缺乏症的患病率及其依赖年龄的多代谱系的流行率。糖尿病。2008; 57（9）：2511-2518。19。Runge P，Calver D，Marshall J，TaylorD。线虫细胞病和Laurence-Moon-Biedl综合征的组织病理学。br j ophthal- mol。1986; 70（10）：782-796。 20。 Samiy N.视网膜疾病的基因治疗。 J Ophthalmic Vis Res。 2014; 9（4）：506-509。1986; 70（10）：782-796。20。Samiy N.视网膜疾病的基因治疗。J Ophthalmic Vis Res。2014; 9（4）：506-509。
有关GLP-1和GIP-1的重要方面
GLP-1源自前葡聚糖，这也是其他几种其他肽，例如胰高血糖素，GLP 2，胶质素，氧基诺抑制蛋白和主要的progulucagon片段（MPGF）的前体。MPGF与GLP-1和GLP-2共享序列，它是一种主要从胰腺细胞释放的产品。取决于细胞中存在的激素转化酶（PC）的类型，proglucagon在翻译后处理中采用不同的路径。胃肠道中的L细胞主要表达PC 1/3，并将proglucagon加工到GLP-1以及GLP-2，Oxyntomodulin和Glicentin中。在禁食或概括状态下，L细胞在低基础水平下分泌GLP-1。胰腺α细胞主要表达PC2，而PC 1/3在较低水平上表达。他们分泌与谷氨酸相关的胰腺多肽（GRPP），MPGF和胰高血糖素[11,12]（图1）。取决于N末端截断的产物，甘氨酸扩展的肽GLP-1（7-37）和GLP-1（7-36）酰胺可以通过胰腺受体检测到，并且是体内活性物种[12]。
在3D打印中与PLA和机械回收评估的牛皮木蛋白和苯酚 - 核糖粘蛋白与PLA的兼容性
摘要：木质素是一种具有许多有希望的特性，对聚合物混合物有益。这项工作的主要目的是研究木质素与聚乳酸（乳酸）混合的加工性，兼容性和可回收性。将两种不同的商业牛皮木质蛋白和一个酚类有机溶胶木质素与聚（乳酸）以各种重量百分比混合，靶向高木质素含量（30、50和70 wt％）。获得的混合物通过融合沉积建模用于增材制造。所有获得的材料均通过拉伸试验，热重分析，不同的扫描量热法和31 p NMR的透度表征。通过重新排列多达四次，评估了聚合物混合材料的可回收性，并评估了它们的可打印性。结果表明，该材料在多达三个周期中保留了其机械性能，其拉伸强度降低了30％。酚类有机溶质木质素在更广泛的木质素含量上表现出更好的可打印性，同时保持相似的热和机械性能。关键词：基于生物的材料，回收，聚（乳酸），木质素，混合■简介
硅酸盐，HSP90抑制剂，对人ACTH分泌腺瘤
摘要简介：糖皮质激素受体对控制皮质营养素（ACTH）分泌至关重要，其功能与热休克蛋白90（HSP90）Chaperone Conseption密切相关。对糖皮质激素反馈的敏感性受损是人类皮质营养腺瘤的标志，即库欣的疾病，这种疾病几乎没有医疗选择。硅蛋白是一种HSP90抑制剂，已在肿瘤皮质营养细胞中进行了研究，并在库欣疾病中提出了其使用。本研究的目的是进一步研究硅酸磷脂对人皮质营养腺瘤在体外的影响。方法：在培养物中建立了七个分泌垂体的垂体腺瘤，并用10-50 µm硅质素治疗，持有/不含地塞米松的硅质蛋白，长达72小时。测量ACTH培养基水平，并评估了pOMC和糖皮质激素受体，即NR3C1，评估了基因表达。结果：在单个腺瘤中，硅酸盐素减少了自发的ACTH分泌，并恢复了对类固醇负反馈的敏感性。POMC表达在对照和地塞米松处理的孔中都降低了对
通过益生菌降低麸质肽的免疫反应性...
摘要：没有由人类产生的肽酶消化的免疫反应性麸质肽可以触发乳糜泻，过敏和非粘液性麸质超敏反应。这项研究的目的是评估选定的益生菌菌株水解免疫反应性麦醇溶蛋白肽的能力，并在最有效菌株的基因组中鉴定肽酶编码基因。使用商业酶和通过G12和R5免疫酶测定的商业酶和细菌肽酶制剂在一或两步水解后测量残留的麦醇溶蛋白免疫反应性。肽酶制剂显着降低了麦芽糖二二肽肽的免疫反应性，包括33-MER，包括33-Mer和该ect的情况。在L. casei Lc130和L. paracasei LPC100的硅基基因组分析中，揭示了编码肽酶的基因，具有在富含脯氨酸的肽中水解键的潜力。这表明L. casei LC130，L。paracasei LPC100和S. hyterphilus ST250，尤其是在用作混合物时，具有水解免疫反应性胶质素肽的能力，并且可以在有限的无麸质饮食上对患者施用，以帮助治疗肠胃疾病。
角蛋白废物：对生态系统及其可持续性的影响...
2植物学系，S.P.C。政府。学院，Ajmer摘要： - 角蛋白是一种耐用，不溶性，纤维状蛋白质，属于大型结构蛋白质，形成头发，指甲，羽毛，羽毛，羊毛和角。角蛋白存在于高脊椎动物（哺乳动物，鸟类和爬行动物）中。角蛋白在自然界中不会降解，因为它们的多肽链在字母内螺旋结构中的紧密堆积及其通过二硫键桥的联系。食品行业，尤其是家禽农场，肉类市场，屠宰场和羊毛工业，生产数百万吨角蛋白废物。根据文献综述，角蛋白废物有助于环境污染，从而破坏了宝贵的资源，物种多样性的减少以及对生态系统的负面影响的土壤酸化。在本质上，为了克服这些问题，角膜真菌在降解角蛋白残基中起重要的生态作用。角质酶酶是由角膜真菌产生的酶，可消化角蛋白。目前的发现表明，角膜真菌在环境中可能起关键作用，并且可以在饲料，化妆品和制药工业中使用角质素废物产生的角质酶。关键词 - 角蛋白废物，生态系统，环境污染，角化粒细胞真菌，可持续管理。1。简介
来自独特的累积神经元亚群的 CRF 释放限制了奖励中的动作结果获取学习
3.华盛顿大学精神病学和行为科学系，华盛顿州西雅图。4.华盛顿大学药理学系，华盛顿州西雅图 运行标题：NAc CRF 释放限制行动结果获取 关键词：促皮质素释放因子、伏隔核、棘状投射神经元、纹状体、奖赏学习、中脑边缘系统、压力、新颖性、神经肽、电生理学 致谢：本研究由 K99/R00 独立之路奖 (MH109627 JCL)、NIMH BRAINS R01 (MH122749 JCL) 和 NIDA F31 NRSA (DA059436 EAE) 资助。这项工作得到了 NIDA Core“卓越中心”奖的支持，该奖项授予了明尼苏达大学 (P30DA048742) 和华盛顿大学 (P30DA048736)。这项工作得到了明尼苏达大学大学影像中心 (UIC, SCR_020997) 的资源和员工的支持。我们感谢 Kasey Bertelsen 对自发性 PSC 分析的帮助。我们感谢 Jennifer Robeson 对行为分析的帮助。我们感谢 Veronica Alvarez 博士提供设备和试剂。我们感谢 Mariah Blegen 对 qPCR 的帮助。我们感谢 Rachel Dick 的技术协助。Kavya Devarakonda 博士对手稿做出了关键编辑。作者在出版前已将本文的预印本上传至 BioRxiv。作者声明不存在任何经济利益冲突。